Φυσιολογία – Κύκλος του ύπνου

Ο κύκλος του ύπνου είναι η περιοδική εναλλαγή μεταξύ δύο διαφορετικών σταδίων ύπνου, του ύπνου NREM και του ύπνου REM. Στα θηλαστικά (άνθρωπος, σκύλος, γάτα), ο ύπνος δεν είναι μια ενιαία κατάσταση, αλλά αποτελείται από δυο διαδοχικούς κύκλους που περιλαμβάνουν εναλλαγές μεταξύ του ύπνου NREM (μη-REM) και του ύπνου REM.

1. Ύπνος NREM (Non–Rapid Eye Movement)

Ο ύπνος NREM αναφέρεται ως «ήσυχος» ύπνος. Χαρακτηρίζεται από μειωμένη εγκεφαλική δραστηριότητα, χαμηλή καρδιακή και αναπνευστική συχνότητα, διατήρηση ελαφρού βαθμού μυϊκού τόνου και απουσία ταχέων κινήσεων των οφθαλμών (κάτω από τα βλέφαρα). Είναι το πρώτο στάδιο του ύπνου και στα ζώα διαρκεί περίπου 20 min.

Κατά τον ύπνο NREM μειώνεται η δραστηριότητα των νευρώνων εγρήγορσης. Οι νευρώνες εγρήγορσης αποτελούν το σύστημα εγρήγορσης του δικτυωτού σχηματισμού  (Ascending Reticular Activating System, ARAS), που διατηρεί τον εγκέφαλο σε κατάσταση εγρήγορσης. Οι κυριότεροι νευρώνες εγρήγορσης είναι αυτοί που εκκρίνουν νοραδρεναλίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη, ακετυλοχολίνη, υποκρετίνη (ορεξίνη) και ντοπαμίνη. Με άλλα λόγια, κατά τον ύπνο NREM μειώνεται η εκφόρτιση των νοραδρενεργικών, σεροτονινεργικών, ισταμινεργικών και ορεξινεργικών νευρώνων. Οι χολινεργικοί νευρώνες έχουν, επίσης. χαμηλή δραστηριότητα. Επίσης, κατά τον ύπνο NREM ενεργοποιούνται οι GABA-εργικοί νευρώνες της περιοχής του υποθαλάμου, οι οποίοι αναστέλλουν το σύστημα εγρήγορσης του δικτυωτού σχηματισμού.

2. Ύπνος REM (Rapid Eye Movement)

Ο ύπνος REM ακολουθεί τον ύπνο NREM. Στις γάτες και τους σκύλους διαρκεί περίπου 10–15 λεπτά. Οι κύκλοι ύπνου NREM και ύπνου REM επαναλαμβάνονται καθ’ όλη τη διάρκεια της νύχτας.

Κατά τον ύπνο REM (ύπνος ταχέων οφθαλμικών κινήσεων) παρατηρείται έντονη ενεργοποίηση των χολινεργικών νευρώνων και αυξημένη απελευθέρωση ακετυλοχολίνης, γεγονός που οδηγεί σε ενεργοποίηση του εγκεφαλικού φλοιού, ονειρική δραστηριότητα, ταχείες κινήσεις των οφθαλμών κάτω από τα βλέφαρα και απώλεια του μυϊκού τόνου εκτός των μυών του διαφράγματος, των μεσοπλεύριων μυών, των μυών του οφθαλμού, των μυών της ουράς και ορισμένων μυών του προσώπου.

Κατά τον ύπνο REM οι νοραδρενεργικοί και σεροτονινεργικοί νευρώνες έχουν πολύ χαμηλή δραστηριότητα.

Τα υγιή ζώα, κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, μπορεί να εμφανίζουν μικρές συσπάσεις (τινάγματα) στα βλέφαρα, στο πρόσωπο, στον λάρυγγα και στα άκρα ή μπορεί να εκτελούν ρυθμικές κινήσεις κολύμβησης («paddling») και με τα τέσσερα άκρα. Οι ήχοι κλαψουρίσματος ή γαβγίσματος που ακούγονται από ορισμένους σκύλους κατά τον φυσιολογικό ύπνο REM προκαλούνται από συσπάσεις του διαφράγματος, με τις οποίες εξωθείται αέρας διαμέσου σύσπασης του λάρυγγα Όλα αυτά τα φαινόμενα μπορεί από έναν απλό παρατηρητή να ερμηνευθούν ως «όνειρα».

Η διατήρηση της μυϊκής ατονίας κατά τη διάρκεια του REM ύπνου είναι απαραίτητη, διότι αποτρέπει την εμφάνιση υπερβολικών κινήσεων. Η μυϊκή ατονία εμφανίζεται κατά τον ύπνο REM επειδή ενεργοποιούνται ισχυροί ανασταλτικοί νευρώνες στη γέφυρα και στον προμήκη μυελό, οι οποίοι αναστέλλουν τη δραστηριότητα επιλεγμένων κατώτερων κινητικών νευρώνων στα κάτω κέρατα του νωτιαίου μυελού και στους κινητικούς πυρήνες του εγκεφαλικού στελέχους.

Παρότι οι σκύλοι και οι γάτες μπορούν να περνούν έως και το μισό της ζωής τους κοιμώμενοι, οι διαταραχές που σχετίζονται με τον ύπνο είναι σχετικά ασυνήθεις.

Οι αναγνωρισμένες διαταραχές ύπνου στα μικρά ζώα περιλαμβάνουν:

• τη ναρκοληψία
• την αϋπνία των ηλικιωμένων ζώων
• την αποφρακτική άπνοια ύπνου
• το σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου
• την επιληψία που σχετίζεται με τον ύπνο
• τη διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο ταχέων οφθαλμικών κινήσεων (REM sleep behaviour disorder, RBD).

Στη παθολογική κατάσταση που ονομάζεται διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM οι μηχανισμοί που φυσιολογικά προκαλούν αναστολή των κατώτερων κινητικών νευρώνων κατά τον ύπνο REM δυσλειτουργούν ή απουσιάζουν. Ως αποτέλεσμα, οι κινητικές εντολές που παράγονται από τον ιδιαίτερα ενεργό εγκεφαλικό φλοιό κατά τη διάρκεια του ύπνου REM δεν αναστέλλονται επαρκώς και εκδηλώνονται ως κινήσεις των άκρων, φωνητικές εκδηλώσεις, επιθετική συμπεριφορά και άλλες σύνθετες κινητικές δραστηριότητες.

Έχει αποδειχθεί ότι η καταστροφή του κυανού τόπου (locus coeruleus)* και της γιγαντοκυτταρικής μοίρας του δικτυωτού σχηματισμού (magnocellular reticular formation) του εγκεφαλικού στελέχους σε γάτες προκαλεί απώλεια της αναστολής των ΚΚΝ κατά τον ύπνο REM και εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων παρόμοιων με εκείνα της διαταραχής συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM.

Στους σκύλους με διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM πιθανολογείται ότι υφίσταται βλάβη του κυανού τόπου (locus coeruleus)* και της γιγαντοκυτταρικής μοίρας του δικτυωτού σχηματισμού στο εγκεφαλικό στέλεχος ή στις κατιούσες οδούς τους προς στον νωτιαίο μυελό.

Μετά το τέλος του ύπνου REM, ο εγκέφαλος επιστρέφει είτε σε ύπνο NREM είτε σε εγρήγορση και ο κύκλος επαναλαμβάνεται.

Μεταξύ των δυο σταδίων του ύπνου υφίσταται εγρήγορση. Κατά την εγρήγορση παρατηρείται μεγάλη δραστηριότητα των νευρώνων που εκκρίνουν τους νευροδιαβιαστές νοραδρεναλίνη, σεροτονίνη και υποκρετίνη.  Ο μυϊκός τόνος είναι φυσιολογικός και η ανταπόκριση στα ερεθίσματα του περιβάλλοντος είναι μεγάλη.

*Ο locus coeruleus (κυανός τόπος ή κυανός πυρήνας) είναι ένας μικρός πυρήνας στο ραχιαίο τμήμα της γέφυρας του εγκεφαλικού στελέχους και αποτελεί την κυριότερη πηγή νοραδρεναλίνης στον εγκέφαλο.

Οι βασικές λειτουργίες του είναι:

1. Διατήρηση της εγρήγορσης

• Αυξάνει την προσοχή και την επαγρύπνηση.
• Ενεργοποιείται έντονα όταν το ζώο είναι ξύπνιο και σε εγρήγορση.

2. Αντίδραση στο στρες

• Ενεργοποιείται από φόβο, πόνο και απειλητικά ερεθίσματα.
• Συμμετέχει στην αντίδραση «fight or flight».

3. Ρύθμιση του κύκλου ύπνου-εγρήγορσης

• Υψηλή δραστηριότητα στην εγρήγορση.
• Μειωμένη δραστηριότητα στον ύπνο NREM.
• Σχεδόν πλήρης παύση εκφόρτισης στον ύπνο REM.

Σχέση του κυανού πυρήνα με την ατονία του ύπνου REM

Ο locus coeruleus συμμετέχει στο κύκλωμα που προκαλεί τη μυϊκή ατονία κατά τον ύπνο REM.

Πειραματικές βλάβες του locus coeruleus σε γάτες έχουν δείξει ότι:

• χάνεται η φυσιολογική αναστολή των κατώτερων κινητικών νευρώνων,
• τα ζώα αρχίζουν να «εκτελούν» τα όνειρά τους,
• εμφανίζονται βίαιες κινήσεις παρόμοιες με τη διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM.

Στους σκύλους, η ηλικία έναρξης της διαταραχής συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM σύμφωνα με μια μικρή μελέτη σε 14 σκύλους (Schubert et al., 2011) κυμαίνεται από την ηλικία των 8 εβδομάδων έως των 7,5 ετών (μέση ηλικία: 6 έτη). Ωστόσο, το 64% των σκύλων, σύμφωνα με τη μελέτη, ήταν ενός έτους ή μικρότερης ηλικίας. Δεν έχει αναφερθεί προδιάθεση ως προς το φύλο ή τη φυλή.

Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM μπορεί να παρατηρηθούν διάφορες κινητικές διαταραχές όπως «τινάγματα» των βλεφάρων, του προσώπου ή των πελμάτων, κινήσεις βάδισης όλων των άκρων και φωνητική δραστηριότητα (ήχοι, γρύλισμα, γαύγισμα). Όταν τα ζώα είναι ξύπνια φαίνονται απολύτως φυσιολογικά.

Η υποκείμενη αιτία της διαταραχής συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM ποικίλλει. Στον άνθρωπο θεωρείται ότι μπορεί να είναι εκφυλιστικής, συγγενούς, νεοπλασματικής, λοιμώδους, ιδιοπαθούς, τραυματικής ή αγγειακής αιτιολογίας.

Η διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM μπορεί να αποτελεί πρώιμο σύμπτωμα εγκεφαλικής νόσου στον άνθρωπο.

Για να διαφοροποιηθεί η διαταραχή συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM από επιληπτικές κρίσεις, απαιτείται ΗΕΓ (ηλεκτροεγκεφαλογράφημα) κατά τη διάρκεια του επεισοδίου. Αν δεν είναι εφικτό, οι ιδιοκτήτες πρέπει να προσπαθήσουν να ξυπνήσουν το ζώο. Τα περισσότερα ζώα μπορούν να ξυπνήσουν εύκολα από τον ύπνο REM. Μόλις ξυπνήσουν, μπορεί να φαίνονται νυσταγμένα για λίγα δευτερόλεπτα έως ένα λεπτό, αλλά γρήγορα επανέρχονται στο φυσιολογικό. Αντίθετα, τα ζώα με επιληπτικές κρίσεις δεν μπορούν να αφυπνιστούν εύκολα και μετά το τέλος της επιληπτικής κρίσης, εμφανίζουν μετεπιληπτικό στάδιο (post-ictal period).

Στην πλειονότητα των κτηνιατρικών περιστατικών, η διάγνωση βασίζεται στην περιγραφή των κλινικών συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικά της διαταραχής συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM και στην αξιολόγηση βιντεοσκοπήσεων των επεισοδίων που συμβαίνουν κατά τον ύπνο.

Σε ήπια ή αραιά επεισόδια η θεραπεία δεν είναι απαραίτητη. Θεραπεία απαιτείται σε έντονα και συχνά επεισόδια ή επεισόδια που επηρεάζουν τον ύπνο του ζώου ή του ιδιοκτήτη.

Η μελέτη των Schubert et al. (14 σκύλοι) αναφέρει μείωση της βαρύτητας και της συχνότητας των επεισοδίων στο 78% των σκύλων που έλαβαν από το στόμα βρωμιούχο κάλιο (KBr) σε δόση 40 mg/kg/ημέρα.

Ανέκδοτα, οι συγγραφείς έχει αναφέρει επιτυχία με λεβετιρακετάμη (Keppra) σε ορισμένα ζώα των οποίων οι ιδιοκτήτες ήθελαν να αποφύγουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες του βρωμιούχου καλίου.

Γενικά, η πρόγνωση είναι επιφυλακτική έως καλή. Η πάθηση σπάνια υποχωρεί αυτόματα και συνήθως απαιτείται διά βίου θεραπεία. Η μελέτη των Schubert et all (14 σκύλοι) ανέφερε ότι ένας σκύλος θανατώθηκε εντός 3 μηνών λόγω της σοβαρότητας των επεισοδίων, ενώ οι υπόλοιποι 13 επιβίωσαν από 1,5 έως 9 έτη κατά τη διάρκεια της μελέτης. Όλοι οι επιζώντες συνέχισαν να παρουσιάζουν κλινικά συμπτώματα διαταραχής συμπεριφοράς κατά τον ύπνο REM, αλλά σε μικρότερο βαθμό και σε αραιότερα διαστήματα.

Schubert TA, Chidester RM, Chrisman CL. Clinical characteristics, management, and long-term outcome of suspected radid eye movement sleep behaviour disorder in 14 dogs. J Sm Anim Practice 2011;52:93-100.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Διαταραχές του ύπνου REM εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Η καταπληξία (cataplexy) χαρακτηρίζεται από επεισόδια αιφνίδιας απώλειας του μυϊκού τόνου (χαλαρή παράλυση) διαφόρων μυϊκών ομάδων, όπως για παράδειγμα απώλεια του τόνου της κάτω γνάθου ή απώλεια του μυϊκού τόνου των άκρων. Στη δεύτερη περίπτωση παρατηρείται κατάρρευση του σκύλου στο έδαφος.

Υπάρχουν δύο μορφές ναρκοληψίας – καταπληξίας στους σκύλους:

• Κληρονομική (οικογενής) μορφή (αυτοσωμική υπολειπόμενη). Έχει αναφερθεί σε Doberman Pinschers, Poodles, Labrador Retrievers και Dachshunds, λόγω μετάλλαξης στο γονίδιο του υποδοχέα υποκρετίνη-2. Η οικογενής μορφή παρατηρείται συνήθως σε κουτάβια και τα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν από την ηλικία των 4 εβδομάδων έως 6 μηνών.
• Επίκτητη μορφή. Είναι σπανιότερη από την κληρονομική μορφή. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε φυλή και ηλικία. Οφείλεται σε απώλεια εξειδικευμένων νευρώνων του υποθάλαμου που παράγουν υποκρετίνη-1 (ή ορεξίνη-Α, είναι ένα νευροπεπτίδιο). Η σημαντικότερη λειτουργία της υποκρετίνης είναι η διατήρηση της κατάστασης εγρήγορσης. Η υποκρετίνη εμποδίζει την εμφάνιση ύπνου REM όταν το ζώο είναι ξύπνιο, δηλαδή καθορίζει τη μετάβαση μεταξύ ύπνου και εγρήγορσης. Η έλλειψη υποκρετίνης ή η δυσλειτουργία των υποδοχέων της προκαλεί υπνηλία, επεισόδια ναρκοληψίας και επεισόδια καταπληξίας (επεισόδια απώλειας του μυϊκού τόνου με διατήρηση της συνείδησης).

Υπάρχουν ελάχιστες αναφορές ναρκοληψίας σε γάτες.

Στους ανθρώπους και στα ζώα με ναρκοληψία/καταπληξία υπάρχει έλλειψη του νευροδιαβιβαστή υποκρετίνη (hypocretin ή orexin) ή έλλειψη λειτουργικών υποδοχέων για αυτόν, με συνέπεια το σύστημα που διατηρεί τον εγκέφαλο σε εγρήγορση να «καταρρέει». Εμφανίζονται, τοιουτοτρόπως, αιφνίδιες επιθέσεις ύπνου (ναρκοληψία) ή/και απώλεια του μυϊκού τόνου λόγω συναισθηματικής φόρτισης (καταπληξία).

Η υποκρετίνη είναι νευροδιαβιβαστής (νευροπεπτίδιο), που παράγεται από νευρώνες του υποθαλάμου. Υπάρχουν δύο τύποι πεπτιδίων η υποκρετίνη-1 (orexin-A) και η υποκρετίνη-2 (orexin-B). Τα πεπτίδια αυτά  δρουν σε δύο υποδοχείς (hypocretin receptor 1 και 2).

Η υποκρετίνη παίζει κεντρικό ρόλο στη διατήρηση της εγρήγορσης και στην κανονικότητα των εναλλαγών μεταξύ ύπνου και εγρήγορσης. Η υποκρετίνη ενεργοποιεί περιοχές του εγκεφάλου που διατηρούν την εγρήγορση, όπως ο φλοιός και το στέλεχος και επίσης διεγείρει την έκκριση των νευροδιαβιβαστών νοραδρεναλίνης, σεροτονίνης, ισταμίνης και ακετυλοχολίνης. Οι νευροδιαβιβαστές αυτοί συμμετέχουν στη ρύθμιση του κύκλου της εγρήγορσης και του ύπνου. Οι νευρώνες που παράγουν υποκρετίνη ενεργοποιούνται ευκολότερα σε συνδυασμό με συναισθηματικά φορτισμένες καταστάσεις (π.χ. χαρά, άγχος, φόβος).

Η ακετυλοχολίνη (Ach) (παράγεται από χολινεργικούς νευρώνες) θεωρείται ένας από τους κύριους νευροδιαβιβαστές που προκαλούν τον ύπνο REM. Όταν οι χολινεργικοί νευρώνες ενεργοποιούνται έντονα χωρίς επαρκή έλεγχο από την υποκρετίνη και τα μονοαμινεργικά συστήματα (νοραδρενεργικό, σεροτονινεργικό και ισταμινεργικό σύστημα) μπορεί να εμφανιστεί κατά τη φάση της εγρήγορσης ύπνος REM (ναρκοληψία) και μυϊκή ατονία (καταπληξία).

• Φλεγμονώδεις ή λοιμώδεις εγκεφαλοπάθειες με προσβολή του υποθαλάμου ή άλλων διεγερτικών περιοχών του εγκεφάλου
• Όγκοι του εγκεφάλου με εντόπιση τον υποθάλαμο, το διάμεσο εγκέφαλο ή το στέλεχος (συνήθως συνυπάρχουν και άλλα νευρικά συμπτώματα)
• Τραυματικές κακώσεις εγκεφάλου
• Αγγειακά επεισόδια (ισχαιμικό ή αιμορραγικό έμφρακτο)
• Ανοσολογική καταστροφή των ορεξινεργικών νευρώνων. Στον άνθρωπο η επίκτητη ναρκοληψία τύπου 1 θεωρείται κατά κύριο λόγο αυτοάνοση νόσος με απώλεια των νευρώνων που παράγουν υποκρετίνη. Στον σκύλο δεν έχει αποδειχθεί πλήρως, αλλά έχει προταθεί ως πιθανός μηχανισμός σε ορισμένες περιπτώσεις.
• Ιδιοπαθής επίκτητη ναρκοληψία. Σε ορισμένους σκύλους δεν ανευρίσκεται δομική βλάβη στην MRI και  δε τεκμηριώνεται φλεγμονώδης νόσος, Σε αυτή τη περίπτωση η διαταραχή χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής επίκτητη ναρκοληψία.

Τα ζώα προσκομίζονται συνήθως διότι οι ιδιοκτήτες θεωρούν ότι έχουν επιληπτικές κρίσεις.

Τα ζώα με ναρκοληψία είναι συχνά δύσκολο να αφυπνιστούν από τον ύπνο και συχνά εμφανίζουν υπνηλία καθ’ όλη τη διάρκεια της ημέρας. Μπορεί επίσης, να παρουσιάζουν επεισόδια ύπνου (sleep attacks), τα οποία είναι επεισόδια αιφνίδιας έναρξης ύπνου REM ενώ προηγουμένως ήταν ξύπνια και δραστήρια.

Η καταπληξία χαρακτηρίζεται από επεισόδια ξαφνικής χαλαρής παράλυσης (flaccid paralysis), τα οποία διαρκούν από λίγα δευτερόλεπτα έως λίγα λεπτά και ακολουθεί αιφνίδια επαναφορά στην φυσιολογική κατάσταση. Τα επεισόδια συχνά πυροδοτούνται από ενθουσιασμό ή συναισθηματική διέγερση, όπως όταν κάποιος έρχεται στην πόρτα, όταν δίνεται μια λιχουδιά ή κατά το ζευγάρωμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα επεισόδια μπορεί να προληφθούν ή να τερματιστούν με δυνατούς θορύβους ή με ήπιο «ταρακούνημα» του σκύλου. Στα επεισόδια αυτά δεν παρατηρείται απώλεια της συνείδησης, απώλεια ούρων/κοπράνων, σιαλόρροια ή δυσκαμψία των μυών. Τα επεισόδια της καταπληξίας  μπορεί να επαναλαμβάνονται πολλές φορές την ημέρα. Συνήθως, τα επεισόδια διακόπτονται  με προφορική εντολή ή άγγιγμα του ζώου.

Η νευρολογική εξέταση είναι φυσιολογική μεταξύ των επεισοδίων, εκτός εάν υπάρχει υποκείμενη νόσος (π.χ. εγκεφαλίτιδα) που προκαλεί επίκτητη ναρκοληψία-καταπληξία.

Η πιθανή διάγνωση βασίζεται συνήθως στο συμβατό ιστορικό και στα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα, αφού αποκλειστούν άλλες παροξυσμικές επεισοδιακές διαταραχές.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η δοκιμασία πρόκλησης με τροφή (food challenge test) που είναι συμπεριφορική δοκιμή μπορεί να ενισχύσει τη διάγνωση. Η δοκιμασία πραγματοποιείται τοποθετώντας 10 τεμάχια νόστιμης τροφής στο πάτωμα, σε απόσταση περίπου 60 cm μεταξύ τους, και παρακολουθείται η αντίδραση του σκύλου. Οι φυσιολογικοί σκύλοι κινούνται από το ένα τεμάχιο στο άλλο και καταναλώνουν όλες τις λιχουδιές σε λιγότερο από 45 δευτερόλεπτα.  Αντίθετα, στους σκύλους με καταπληξία ο ενθουσιασμός πυροδοτεί επεισόδια καταπληξίας.

Οι φαρμακολογικές δοκιμασίες πρόκλησης ναρκοληψίας/καταπληξίας χρησιμοποιήθηκαν κυρίως παλαιότερα σε ερευνητικό επίπεδο στη διάγνωση της ναρκοληψίας στον σκύλο. Σήμερα σπάνια εφαρμόζονται κλινικά, καθώς η διάγνωση βασίζεται κυρίως στο ιστορικό, την παρατήρηση των επεισοδίων και τον αποκλεισμό άλλων νευρολογικών νοσημάτων.

Η θεραπεία της ναρκοληψίας-καταπληξίας στον σκύλο αποσκοπεί στη μείωση της συχνότητας και της βαρύτητας των επεισοδίων, καθώς συνήθως δεν επιτυγχάνεται πλήρης ίαση. Η πρόγνωση είναι γενικά καλή, επειδή πρόκειται για μη εξελισσόμενη και συνήθως μη απειλητική για τη ζωή διαταραχή.

Στην επίκτητη ναρκοληψία, εάν εντοπιστεί υποκείμενο νόσημα (π.χ. εγκεφαλίτιδα, όγκος υποθαλάμου ή υπόφυσης, τραύμα), η θεραπεία στοχεύει πρωτίστως σε αυτό.

Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά. Αποτελούν τα συχνότερα χρησιμοποιούμενα φάρμακα.

• Imipramine: 0.4–1.0 mg/kg από το στόμα κάθε 8–12 ώρες (αναστέλλει την επαναπρόσληψη νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης). Θεωρείται το φάρμακο πρώτης επιλογής.
• Amitriptyline: 1–2 mg/kg από το στόμα κάθε 12 ώρες (εμποδίζει την επαναπρόσληψη και συνεπώς την απενεργοποίηση της νοραδρεναλίνης και της σεροτονίνης στις νευρικές απολήξεις).
• Clomipramine. Μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την καταπληξία.

Αναστολείς επαναπρόσληψης νοραδρεναλίνης/σεροτονίνης

• Fluoxetine. 1 mg/kg από το στόμα κάθε 24 ώρες (εκλεκτικός αναστολέας της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης). Έχει χρησιμοποιηθεί σε ορισμένες περιπτώσεις. Βοηθά κυρίως στον έλεγχο της καταπληξίας.

Amphetamine

• Αυξάνει την απελευθέρωση νοραδρεναλίνης και ντοπαμίνης.
• Μειώνει την υπνηλία και τα επεισόδια ύπνου.
• Χρησιμοποιείται κυρίως σε ερευνητικά ή εξειδικευμένα πρωτόκολλα.

Methylphenidate

• Παρόμοια δράση με τις αμφεταμίνες.
• Έχει χρησιμοποιηθεί περιστασιακά σε σκύλους.

Modafinil

• Χρησιμοποιείται ευρέως στον άνθρωπο.
• Υπάρχουν περιορισμένες κτηνιατρικές αναφορές, αλλά μπορεί να βελτιώσει την εγρήγορση σε ορισμένους σκύλους.

• Αποφυγή καταστάσεων που προκαλούν έντονο ενθουσιασμό όταν τα επεισόδια είναι συχνά.
• Ενημέρωση των ιδιοκτητών ότι κατά την καταπληξία ο σκύλος συνήθως παραμένει συνειδητός.
• Τακτικό πρόγραμμα δραστηριότητας και ανάπαυσης.

Η πρόγνωση είναι μέτρια έως καλή. Πρόκειται για μια μη εξελισσόμενη και μη απειλητική για τη ζωή διαταραχή. Τα φάρμακα που αναφέρθηκαν παραπάνω συχνά μειώνουν τη συχνότητα και τη βαρύτητα των επεισοδίων, αν και ενδέχεται να μην επιτυγχάνεται πλήρης εξάλειψή τους.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Ναρκοληψία-καταπληξία εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Η παθογένεια του SARDS δεν έχει διευκρινιστεί. Σε ποσοστό σκύλων 40% παρατηρούνται συγχρόνως και συστηματικά συμπτώματα (πολυφαγία, πολυουρία/πολυδιψία, και αύξηση του ΣΒ).

Σε μερικούς σκύλους παρατηρείται λευκοκυτταρικός τύπος τυπικός του στρες (ουδετεροφιλία, λεμφοπενία, εωσινοπενία, μονοκυττάρωση), θρομβοκυττάρωση, υπερχολισταιροναιμία, αυξημένα ηπατικά ένζυμα, ισοσθενουρία και πρωτεϊνουρία.  Τα συμπτώματα αυτά ομοιάζουν με υπερφλοιοεπινεφριδισμό. Ως εκ τούτου, θα πρέπει να τεθεί ως υποψία για την αιτία της τύφλωσης ένα ενεργό μακροαδένωμα της υπόφυσης (υποφυσιακός υπερφλοιεπινεφριδισμός), που συμπιέζει το παρακείμενο οπτικό χίασμα και τις οπτικές ταινίες.

Προσβάλλονται κυρίως σκύλοι μέσης ηλικίας (>9 ετών) μικρόσωμων φυλών (<10kg) και κυρίως γένους θηλυκού.

Η οξεία εμφάνιση τύφλωσης σε ένα νεαρό ζώο μειώνει την υποψία για SARDS και αυξάνει την υποψία οπτικής νευρίτιδας.

Για τη ΔΔ της οπτικής νευρίτιδας από το SARDS εκτελείται το chromatic pupillary light reflex (cPLR). Σε ζώα με βλάβη στο οπτικό νεύρο το αντανακλαστικό της κόρης (cPLR) απουσιάζει τόσο με κόκκινο όσο και με μπλε φωτεινή πηγή. Σε ζώα με SARDS οι κόρες υφίστανται μύση όταν οδηγηθεί σε αυτές μπλε φωτεινή πηγή αλλά μένουν σε μυδρίαση όταν οδηγείται σε αυτές κόκκινη φωτεινή πηγή.

Το άρθρο Σύνδρομο επίκτητης αιφνίδιας εκφύλισης του αμφιβληστροειδούς εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Το ινσουλίνωμα είναι συνήθως κακόηθες (καρκίνωμα) και σπάνια καλόηθες (αδένωμα).

Το 80% των ινσουλινωμάτων είναι μονήρη και εντοπίζονται σε ένα από τους δύο λοβούς του παγκρέατος και σπάνια στο σώμα του παγκρέατος.

Τις περισσότερες φορές το νεόπλασμα ταυτοποιείται μόνο με ιστοπαθολογική εξέταση του παγκρέατος διότι με την επισκόπηση και την ψηλάφηση δεν διαπιστώνονται όζοι ή οζίδια στο παρέγχυμα του οργάνου. Προσβάλλονται συνήθως σκύλοι μεσαίων ή μεγαλοσώμων φυλών με μ.ο ηλικίας 9 ετών (3-15

Η ινσουλίνη δρα σε όλους τους ιστούς του σώματος (ιδιαίτερα στο ήπαρ, στους μύες και στο λιπώδη ιστό), βοηθώντας στην πρόσληψη της γλυκόζης από τα κύτταρα.

Η κύρια λειτουργία της ινσουλίνης είναι η ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης σε όλα τα κύτταρα του σώματος εκτός από τα νευρικά κύτταρα (η ινσουλίνη είναι το κλειδί εισόδου της γλυκόζης στα κύτταρα εκτός από τα νευρικά κύτταρα). Η γλυκόζη εισέρχεται στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου και των περιφερικών νεύρων με ένα μηχανισμό ανεξάρτητο από την ινσουλίνη. Στην περίπτωση που η ινσουλίνη εκκρίνεται σε μεγάλες ποσότητες, η γλυκόζη εισάγεται στα κύτταρα των ιστών του σώματος με γρήγορο ρυθμό, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο περιφερικό αίμα (υπογλυκαιμία). Όταν το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα καταστεί μικρότερο από 45 – 60 mg/dl, τότε η υπογλυκαιμία προκαλεί κλινικά συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας.

Οι κύριοι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί της υπογλυκαιμίας είναι η αναστολή της έκκρισης ινσουλίνης και η έκκριση ορμονών που αντιτίθενται στην υπογλυκαιμία.

Σε φυσιολογικά ζώα η έκκριση ινσουλίνης αναχαιτίζεται πλήρως όταν η γλυκόζη στο αίμα καταστεί μικρότερη από 80 mg/ml. Σε περίπτωση ινσουλινώματος η έκκριση ινσουλίνης από τα νεοπλασματικά β- κύτταρα είναι ανεξάρτητη από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Ως εκ τούτου, ένα από τα χαρακτηριστικά σημεία του ινσουλινώματος είναι ή εύρεση απόλυτης ή σχετικής αύξησης της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα παρά την χαμηλή συγκέντρωση της γλυκόζης. 

Τα συμπτώματα του ινσουλινώματος οφείλονται στην έλλειψη γλυκόζης στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος (νευρογλυκοπενικά συμπτώματα) ή στην έκκριση κατεχολαμινών λόγω της υπογλυκαιμίας (αδρενεργικά συμπτώματα).

Τα κλινικά συμπτώματα της νευρογλυκοπενίας είναι:

• Επιληπτικές κρίσεις
• Κατάρρευση
• Αδυναμία
• Αταξία
• Αποπροσανατολισμός
• Μειωμένο επίπεδο συνείδησης
• Διαταραχές στην όραση (τύφλωση κεντρικής αιτιολογίας)

Τα αδρενεργικά συμπτώματα οφείλονται στην αντιρροπιστική κινητοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στη έκκριση κατεχολαμινών. Αυτά είναι:

• Μυϊκός τρόμος
• Πείνα
• Μυδρίαση
• Νευρικότητα

Η βαρύτητα και η φύση των νευρολογικών συμπτωμάτων που προκαλεί η υπογλυκαιμία ποικίλουν ανάλογα με το ρυθμό πτώσης της τιμής της γλυκόζης στο αίμα και την διάρκεια της υπογλυκαιμίας.

Η ταχεία πτώση της γλυκόζης στο αίμα προκαλεί ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και έκκριση κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη) με συνέπεια εμφάνιση αδρενεργικών συμπτωμάτων. Η πιο συνηθισμένη αιτία ταχείας πτώσης της γλυκόζης στο αίμα και πρόκλησης αδρενεργικών συμπτωμάτων είναι η χορήγηση μεγάλης δόσης ινσουλίνης ταχείας δράσης.

Η βραδεία πτώση της γλυκόζης στο αίμα προκαλεί νευρογλυκοπενικά συμπτώματα Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει, επίσης, γενικευμένη μυϊκή αδυναμία και σπανιότερα μυϊκό τρόμο. Η βραδεία πτώση της γλυκόζης παρατηρείται συνήθως στο ινσουλίνωμα ή στην υπερβολική δόση ινσουλίνης μακράς δράσης.

Σε σκύλους με ινσουλίνωμα έχει παρατηρηθεί περιφερική νευροπάθεια με απουσία νωτιαίων αντανακλαστικών και τετραπάρεση. Η σχέση μεταξύ ινσουλινώματος και περιφερικής νευροπάθειας δεν έχει διερευνηθεί. Πιθανόν, η πολυνευροπάθεια να οφείλεται σε παρανεοπλασματική αυτοάνοση νόσο χωρίς να έχει σχέση με τις μεταβολικές διαταραχές που προκαλεί το ινσουλίνωμα.

Η διάγνωση της υπογλυκαιμικής εγκεφαλοπάθειας βασίζεται στη διαπίστωση υπογλυκαιμίας σε ένα ζώο με συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας και την βελτίωση ή την εξαφάνιση των συμπτωμάτων όταν το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα έλθει σε φυσιολογικό επίπεδο.

Στη συνέχεια, απαιτούνται ειδικές εξετάσεις για την αιτιολογική διάγνωση της υπογλυκαιμίας. (π.χ. σχέση ινσουλίνη/γλυκόζης για τη διάγνωση του ινσουλινώματος).

Για τη διάγνωση του ινσουλινώματος απαιτείται η μέτρηση της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα την χρονική στιγμή που η συγκέντρωση της γλυκόζης είναι < 60 mg/ml.

Εάν η συγκέντρωση της ινσουλίνης (όταν η συγκέντρωση της γλυκόζης είναι < 60 mg/ml) είναι:

• Insulin > 29 μU/mL. Τότε η συγκέντρωση ινσουλίνης είναι υψηλή (απόλυτη υπερινσουλιναιμία) και το ινσουλίνωμα είναι πολύ πιθανό.
• Insulin16-29 μU/mL. Τότε η συγκέντρωση της ινσουλίνης είναι στο ανώτερο φυσιολογικό (σχετική υπερινσουλιναιμία) και το ινσουλίνωμα είναι πιθανό.
• Insulin 8,3-16 μU/mL. Τότε η συγκέντρωση της ινσουλίνης είναι στο χαμηλότερο φυσιολογικό  και το ισουλίνωμα είναι πιθανό.
• Insulin < 8.3 μU/mL. Η συγκέντρωση της ινσουλίνης είναι πολύ χαμηλή και το ινσουλίνωμα είναι απίθανο.

Οι περισσότεροι σκύλοι έχουν φυσιολογικό ακτινογράφημα της κοιλίας και του θώρακα.

Με την υπερηχοτομογραφική εξέταση απεικονίζεται η μάζα στο πάγκρεας σε ποσοστό 50-55% των περιστατικών.

Μεγαλύτερο ποσοστό απεικόνισης της μάζας επιτυγχάνεται με την αξονική ή την μαγνητική τομογραφία ή την αξονική τομογραφική αγγειογραφία (dual-phase computed tomographic angiography, CTA)

Η οριστική διάγνωση γίνεται με ιστολογική εξέταση και ανοσοϊστοχημικές εξετάσεις του παγκρέατος.

Η θεραπεία του ινσουλινώματος χωρίζεται στην θεραπεία της οξείας υπογλυκαιμικής κρίσης και στην μακροχρόνια διαχείριση.

Η θεραπεία της οξείας υπογλυκαιμικής κρίσης συνίσταται :

1. Στην χορήγηση δεξτρόζης IV

• Αρχικά χορήγηση as bolus 0,5-1ml/kg 50% dextrose αραιωμένη με φυσιολογικό ορό 1:2
• Στην συνέχεια, IV έγχυση διαλύματος dextrose 2,5%

Η χορήγηση δεξτρόζης πρέπει να διακόπτεται όταν αποκαθίστανται τα κλινικά συμπτώματα ακόμα και αν υφίσταται ήπια υπογλυκαιμία, διότι η υπερβολική χορήγηση διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης και επιδεινώνει την υπογλυκαιμία.

2. Στην σπάνια περίπτωση που ο σκύλος δεν ανταποκρίνεται στην έγχυση δεξτρόζης χορηγούνται δεξαμεθαζόνη σε δόση 0,1mg/kg IV κάθε 12 ώρες ή οκτρεοτίδη (octreotide, Siroctin) 10-50 μg/ σκύλο υποδόρια κάθε 8-12 ώρες.

Η οκτρεοτίδη είναι ουσία ανάλογη της σωματοστατίνης. Η σωματοστατίνη είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από τα δ-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans του παγκρέατος και ασκεί ανασταλτική δράση στην έκκριση ινσουλίνης.

3. Σε πολύ βαριές περιπτώσεις που οι επιληπτικές κρίσεις επαναλαμβάνονται χορηγείται διαζεπάμη ( συνεχή ροή 0,5-2 mg/kg/h/ IV) ή φαινοβαρβιτάλη (2-4 mg/kg IV ή ΙΜ, επανάληψη αν είναι απαραίτητο σε 20-30 min). 

Η μακροχρόνια θεραπεία είναι χειρουργική ή συντηρητική.

Η χειρουργική θεραπεία συνίσταται στην χειρουργική αφαίρεση του νεοπλάσματος.

Η συντηρητική θεραπεία εφαρμόζεται πριν την χειρουργική αφαίρεση του νεοπλάσματος, μετεγχειρητικά αν είναι απαραίτητο και σε περιπτώσεις που έχει αποκλεισθεί η χειρουργική θεραπεία.

Η συντηρητική θεραπεία διαχωρίζεται :

1. Σε κυτταροτοξική που έχει σκοπό την καταστροφή των κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη με αντινεοπλασματικά φάρμακα

Το βασικό κυτταροτοξικό φάρμακο είναι η streptozocin (ZANOSAR pd.sol.inf. 1g BT x 1vial),  η οποία καταστρέφει εκλεκτικά τα β-κύτταρα του παγκρέατος ή των μεταστάσεων. Το φάρμακο είναι νεφροτοξικό και έχει αναφερθεί ότι προκαλεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια και ατροφία των νεφρικών σωληναρίων στο σκύλο.

2. Σε εφαρμογή μέτρων για την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας.

Τα μέτρα που εφαρμόζονται για την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν:

Ι. Διατροφικά. Συνίσταται η χορήγηση μικρής ποσότητας τροφής κάθε 4-6 ώρες. Η τροφή πρέπει να είναι πλούσια σε πρωτεΐνες, λίπος, δημητριακά (πλούσια σε φυτικές ίνες) και όσπρια. Τα σάκχαρα αποκλείονται. (puppy food)

ΙΙ. Πρεδνιζολόνη 0,5-4 mg/kg/24ωρο, αρχίζοντας από την χαμηλότερη δόση με σταδιακή αύξηση αν είναι απαραίτητο.

ΙΙΙ. Διαζοξείδη (diazoxide).  Δρα στα β-κύτταρα μειώνοντας την έκκριση ινσουλίνης και επίσης αυξάνει τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα αυξάνοντας την γλυκογονόλυση (διάσπαση γλυκογόνου ήπατος προς γλυκόζη) και την γλυκονεογένεση (σύνθεση γλυκόζης από μη υδατανθρακικές πρόδρομες ουσίες).

Χορηγείται από το στόμα σε δόση ολική 10-40 mg/kg/ημέρα, η οποία χωρίζεται και δίδεται ανά 8ωρο ή 12ωρο. Η θεραπεία αρχίζει με τη μικρότερη δόση και προοδευτικά η δόση αυξάνει ανάλογα με τις ανάγκες.

Ανταποκρίνεται περίπου το 70% των σκύλων με ινσουλίνωμα.

Οι παρενέργειες είναι σπάνιες. Σε αυτές περιλαμβάνονται σιελόρροια, έμετος και ανορεξία.

Ο μέσος όρος ζωής 142 σκύλων με ινσουλίνωμα (από διαφορετικές μελέτες) που υπέστησαν μερική παγκρεατεκτομή ήταν 12-14 μήνες (από 0 ημέρες έως 5χρόνια).

Η χειρουργική θεραπεία βελτιώνει το μ.ο. ζωής σε σύγκριση με την συντηρητική θεραπεία αλλά οι περισσότεροι σκύλοι πεθαίνουν από μεταστατική νόσο ανεξάρτητα της θεραπείας.

Καλύτερη πρόγνωση έχουν οι σκύλοι με νόσο 1^ου σταδίου σε σύγκριση με τους σκύλους που έχουν νόσο 2^ου ή 3^ου σταδίου.

Παρατηρείται σπάνια στη γάτα. Μέχρι σήμερα έχουν αναφερθεί 19 περιστατικά στην διεθνή βιβλιογραφία.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Ινσουλίνωμα εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Κλινικά χαρακτηρίζεται από αδυναμία στα πρόσθια άκρα που είναι πιο σοβαρή σε σύγκριση με τα οπίσθια.

Οι νευράξονες των ΑΚΝ που κατέρχονται το ΝΜ είναι τοπογραφικά τοποθετημένοι μέσα στα κινητικά δεμάτια της λευκής ουσίας του ΝΜ. Την περιφέρεια του ΝΜ  καταλαμβάνουν οι νευράξονες της ιερής μοίρας και σταδιακά προς τη κεντρική μοίρα καταλαμβάνουν οι οσφυϊκοί, πιο κεντρικά οι θωρακικοί και τέλος οι αυχενικοί νευράξονες που βρίσκονται κεντρικότερα από όλους. 

Οι εξωμυελικές συμπιεστικές βλάβες (π.χ. αυχενική σπονδυλομυελοπάθεια, δισκοπάθεια) συμπιέζουν περισσότερο τους περιφερικά κατερχόμενους ιερούς και οσφυϊκούς νευράξονες με συνέπεια τα οπίσθια άκρα να έχουν εντονότερα κλινικά συμπτώματα από τα πρόσθια.

Η συχνότερες αιτίες του συνδρόμου κεντρικής μοίρας είναι:

• το ινοχόνδρινο έμβολο (fibrocartilaginous embolic myelopathy ,FCEM)
• η οξεία μη συμπιεστική έξοδος πηκτοειδή πυρήνα (acute non-compressive nucleus pulposus extrusion, ANNPE)

Πιο σπάνιες αιτίες είναι:

• η νεοπλασία
• η μυελίτιδα
• ο τραυματισμός του ΝΜ

Μερικές φορές σκύλοι με βαριά συμπιεστική προβολή μεσοσπονδύλιου δίσκου παρουσιάζουν συμπτώματα συνδρόμου κεντρικής μοίρας λόγω οιδήματος του ΝΜ δευτερογενούς της κάκωσης ή λόγω γλίωσης (γλίωση είναι η αντίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος σε τραύμα ή βλάβη, κατά την οποία αυξάνεται ο αριθμός και το μέγεθος των νευρογλοιακών κυττάρων, κυρίως των αστροκυτττάρων).

Νευροεντόπιση για το Husky: Μυελοπάθεια A6–Θ2 με σύνδρομο κεντρικής μοίρας του νωτιαίου μυελού

Σημειώσεις για την εντόπιση:

Ο σκύλος έχει αδυναμία να περπατήσει. Τα πρόσθια άκρα είναι πιο αδύναμα από τα οπίσθια. Αυτό συχνά αποτελεί ένδειξη συνδρόμου κεντρικής μοίρας του νωτιαίου μυελού. Το μειωμένο αντανακλαστικό κάμψης στα πρόσθια άκρα αποτελεί σύμπτωμα κατώτερου κινητικού νευρώνα (ΚΚΝ). Το φυσιολογικό επιγονατιδικό αντανακλαστικό και το αντανακλαστικό κάμψης στα οπίσθια άκρα υποδηλώνουν απουσία βλάβης στους ΚΚΝ και φυσιολογικούς ΑΚΝ.  Ο σκύλος παρουσίαζε επίσης πόνο στον αυχένα. Ο συνδυασμός σημείων ΚΚΝ στα πρόσθια άκρα με φυσιολογικά τα οπίσθια  άκρα υποδηλώνει μυελοπάθεια στο επίπεδο Α6–Θ2. Επειδή τα πρόσθια άκρα είναι πιο αδύναμα από τα οπίσθια, αυτό υποδηλώνει ότι η βλάβη είναι πιο κεντρικά εντοπισμένη, εκεί όπου βρίσκονται οι κατώτεροι κινητικοί νευρώνες στη φαιά ουσία, σε αντίθεση με μια πιεστική βλάβη (π.χ. πρόπτωση μεσοσπονδύλιου δίσκου) που τείνει να πιέζει τους πιο περιφερειακά εντοπισμένους κατιόντες ανώτερους κινητικούς νευρώνες και να προκαλεί μεγαλύτερη αδυναμία στα οπίσθια άκρα σε σχέση με τα πρόσθια.

Διάγνωση: Εξώθηση μεσοσπονδύλιου δίσκου στο επίπεδο Α3–Α4 στη μαγνητική τομογραφία (MRI)

Σχόλια:
Εδώ κάτι συμβαίνει!! Αναφέρθηκε ότι η βλάβη εντοπίζεται στο Α6–Θ2, οπότε γιατί υπάρχει δίσκος στο Α3–Α4 που προκαλεί συμπτώματα συνδρόμου κεντρικής μοίρας του ΝΜ που ταιριάζουν με εντόπιση στο Α6–Θ2?

Τουλάχιστον μερικές φορές τον χρόνο βλέπω ζώα με σοβαρή οξεία τετραπάρεση από πιεστική βλάβη (συνήθως προβολή δίσκου) που εμφανίζουν συμπτώματα συνδρόμου κεντρικού σωλήνα. Υπάρχουν αρκετές πιθανές εξηγήσεις, όπως «νωτιαίο σοκ», οίδημα του νωτιαίου μυελού ή δευτερογενής κάκωση του νωτιαίου μυελού. Τα τμήματα του νωτιαίου μυελού Α6–Θ2 συνήθως εντοπίζονται εντός των σπονδυλικών τμημάτων Α5 έως Θ1–Θ2, αλλά μερικές φορές η αυχενική διόγκωση (intumescence) βρίσκεται πιο πρόσθια κάτι που θα μπορούσε εν μέρει να εξηγήσει γιατί ένας δίσκος στο Α3–Α4 προκαλεί συμπτώματα ΚΚΝ συνδρόμου κεντρικής μοίρας.

MRI από σκύλο με σύνδρομο κεντρικής μοίρας του νωτιαίου μυελού.Απεικονίζεται μία ενδομυελική αλλοίωση στην περιοχή Α4-5 με χαμηλή ένταση σήματος στις ακολουθίες T2, και στις ακολουθίες T2*GRE (HEMO), εύρημα που υποδηλώνει αιμορραγία ή παρουσία μεταλλικών/ασβεστοποιημένων υλικών.Δεν παρατηρήθηκε ενίσχυση με σκιαγραφικό (δεν φαίνεται στις εικόνες).Σημειώστε ότι ο πηκτοειδής πυρήνας του μεσοσπονδύλιου δίσκου Α4-5 είναι μικρότερος σε σχέση με τους γειτονικούς φυσιολογικούς δίσκους. Ο ασθενής διαγνώστηκε κατά προσέγγιση με οξεία μη συμπιεστική έξοδο πηκτοειδούς πυρήνα (ANNPE, “τραυματική κήλη δίσκου”) ή πιθανώς με ενδομυελική έξοδο μεσοσπονδύλιου δίσκου (μέσω ρήξης της σκληρής μήνιγγας).

• Kent M, Glass EN, Song RB, et al. What Is Your Neurologic Diagnosis? Central cord syndrome in a dog with C1-C5 intervertebral disk herniation. J Am Vet Med Assoc 2019;254(9):1049-52.
• Lee CM, Kim JW, Kim SG, et al. Central cord syndrome of thoracic limb paraparesis in presumptive meningomyelitis in a dog. Pak Vet J 2016;36(2):248-50.
• Ros C, José-López R, Font C, et al. Clinical signs, causes, and outcome of central cord syndrome in 22 cats. J Am Vet Med Assoc 2023;0(0):1-6.
• Ros C, José-López R, Suñol A. Central cord syndrome: clinical features, etiological diagnosis, and outcome in 74 dogs. J Am Vet Med Assoc 2022;260(7):747-51.
• Rossmeisl JH, Cecere TE, Kortz GD, et al. Canine snake-eye myelopathy: Clinical, magnetic resonance imaging, and pathologic findings in four cases. Front Vet Sci 2019;6(0):219.
• Vincens Zanoguera LV, Motta L. Multicentric intravascular lymphoma with particular involvement of the cervical spinal cord in a dog. J Small Anim Pract 2022;63(1):82.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Σύνδρομο κεντρικής μοίρας του Νωτιαίου Μυελού εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Αιτίες περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου

Οι αιτίες που μπορεί να προκαλέσουν περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο κατά σειρά συχνότητας εμφάνισης είναι:

1. Το ιδιοπαθές αιθουσαίο σύνδρομο ή αιθουσαίο σύνδρομο του ενήλικα σκύλου (>5 ετών) και της γάτας αγνώστου αιτιολογίας
2. Η μέση-έσω ωτίτιδα
3. Τα ωτοτοξικά φάρμακα (π.χ. αμινογλυκοσιδικά αντιβιοτικά)
4. Τραύμα στο μέσο/έσω ους
5. Το νεοπλάσματα του μέσου/έσω ωτός ή του λιθοειδούς οστού
6. Η ισχαιμική νευροπάθεια του αιθουσαιοκοχλιακού νεύρου λόγω υποθυρεοειδισμού
7. Το συγγενές περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο

Το ιδιοπαθές αιθουσαίο σύνδρομο του ενήλικα σκύλου και της γάτας, που ομοιάζει με το σύνδρομο Meniere (ίλιγγος) του ανθρώπου, οφείλεται στη διαταραχή παραγωγής και απορρόφησης της έσω λέμφου στο έσω ους, με συνέπεια την αυξημένη πίεση μέσα στο μεμβρανώδη λαβύρινθο. Προσβάλλονται συνήθως σκύλοι ηλικίας μεγαλύτερης των 5 ετών. Η αιτιολογία είναι άγνωστη.

Η εμφάνιση είναι οξεία και η αποκατάσταση επέρχεται σε διάστημα 1-3 εβδομάδων. Σε μερικούς σκύλους παραμένει ελαφρά κλίση της κεφαλής μετά την αποκατάσταση.

Σε κάθε περιστατικό με κλίση της κεφαλής είναι απαραίτητη η εξέταση των αντιδράσεων θέσης για τη διαφοροποίηση του περιφερικού από το κεντρικό αιθουσαίο σύνδρομο.

Τις πρώτες 24 έως 48 ώρες, που τα συμπτώματα μπορεί είναι έντονα, μπορεί να χορηγηθεί διαζεπάμη (Stedon tab 5 mg για σκύλο 15 kg) ή μεκλοζίνη (Emetostop/Specifar: tab 30mg για σκύλο 15 Kg) για τη μείωση της έντασης των συμπτωμάτων.

Μερικές φορές, όμοια συμπτώματα με αυτά του ιδιοπαθούς αιθουσαίου συνδρόμου μπορεί να προκαλέσουν τα ισχαιμικά επεισόδια στην παρεγκεφαλίδα. Η διαφοροποίηση γίνεται με τη νευρολογική εξέταση ή την MRI εγκεφάλου.

Στη γάτα η εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, του ιδιοπαθούς αιθουσαίου συνδρόμου είναι υπεροξεία. Παρότι τα κλινικά συμπτώματα εντοπίζονται, συνήθως, στη μια πλευρά του σώματος, θα πρέπει η νευρολογική εξέταση να είναι λεπτομερής λόγω της συχνής ταλάντωσης της κεφαλής από πλευρά σε πλευρά και της τάσης «τρικλίσματος» και από τις δυο πλευρές, που υποδηλώνουν αμφοτερόπλευρη βλάβη.

Η αιθουσαία αταξία στις γάτες αποκαθίσταται μέσα σε 7-10 ημέρες και η κλίση της κεφαλής μέσα σε 2-4 εβδομάδες. Μερικές φορές, παραμένει μόνιμη κλίση της κεφαλής. Πρέπει να σημειωθεί ότι το σύνδρομο μπορεί να υποτροπιάσει τόσο στο σκύλο όσο και στη γάτα (κυρίως). 

Μπορεί να προσβληθούν γάτες όλων των ηλικιών. Στις βορειοανατολικές Πολιτείες των ΗΠΑ αναφέρεται η εμφάνιση του ιδιοπαθούς αιθουσαίου συνδρόμου στις γάτες συχνότερα κατά τους φθινοπωρινούς μήνες, πιθανόν λόγω μετανάστευσης των προνυμφών του Cuterebra.  

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη νόσο. Η χρήση κορτικοστεροειδών δεν επιταχύνει την αποκατάσταση. Σε βαριά περιστατικά μπορεί να χορηγηθούν ηρεμιστικά και φάρμακα έναντι της ναυτίας (meclozine).

 Διαφορική διάγνωση του ιδιοπαθούς αιθουσαίου συνδρόμου

Η κύρια ΔΔ του ιδιοπαθούς περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου στο σκύλο και τη γάτα είναι η μέση/έσω ωτίτιδα. Τις περισσότερες φορές η μέση/έσω ωτίτιδα συνοδεύεται με παράλυση του προσωπικού νεύρου (ΕΣ VII) και/ή σύνδρομο Horner. Οι κλινικές αυτές εκδηλώσεις δεν παρατηρούνται σε συνδυασμό με το ιδιοπαθές αιθουσαίο σύνδρομο. Στην περίπτωση παράλυσης του προσωπικού νεύρου απουσιάζει το βλεφαρικό αντανακλαστικό ομόπλευρα με τη βλάβη, ενώ διατηρείται η οπισθοχώρηση του βολβού του οφθαλμού (ΕΣ VI, απαγωγό νεύρο), Στην περίπτωση συνδρόμου Horner παρατηρείται μύση, πτώση του άνω βλεφάρου, προβολή τρίτου βλεφάρου, ενόφθαλμος και υπεραιμία του επιπεφυκότα.

Σε κάθε ζώο με συμπτώματα αιθουσαίου συνδρόμου πρέπει να γίνεται λεπτομερής εξέταση του έξω ακουστικού πόρου με ωτοσκόπιο για τη διάγνωση έξω ωτίτιδας, η οποία μπορεί να συνοδεύεται με ρήξη του τυμπανικού υμένα ή παρατήρηση αδιαφανούς και κυρτού τυμπανικού υμένα. Τα ευρήματα αυτά αποτελούν ένδειξη μέσης ωτίτιδας.

Εξέταση επιλογής για την οριστική διάγνωση μέσης/έσω ωτίτιδας είναι η CT ή η ΜRΙ.

Η θεραπεία της μέσης/έσω ωτίτιδας βασίζεται στη χορήγηση του κατάλληλου αντιβιοτικού μετά από καλλιέργεια του ωτικού εκκρίματος. Προσοχή στα αμινογλυκοσιδιακά αντιβιοτικά διότι είναι ωτοτοξικά. Τα κορτικοστεροειδή πρέπει να αποφεύγονται διότι λόγω της ανοσοκαταστολής που προκαλούν μπορεί να οδηγήσουν στη δημιουργία αποστήματος στο λιθοειδές οστό, το οποίο συχνά συμπιέζει τον προμήκη μυελό και/ή τη γέφυρα.

Για την οριστική θεραπεία χρόνιων περιστατικών μέσης/έσω ωτίτιδας στο σκύλο συστήνεται η χειρουργική θεραπεία της ολικής εκτομής του έξω ακουστικού πόρου και της οστεοτομίας της τυμπανικής κοιλότητας (TECA and bulla osteotomy). Στη γάτα, συστήνεται, τις περισσότερες φορές (όταν δεν υπάρχουν ευρήματα έξω ωτίτιδας), η χειρουργική θεραπεία της κοιλιακής οστεοτομίας της τυμπανικής κοιλότητας.

Η επέκταση της φλεγμονής της μέσης/έσω ωτίτιδας στην κοιλότητα του κρανίου είναι συχνή και μπορεί να οδηγήσει σε μηνιγγίτιδα και θάνατο.

Η μόλυνση της τυμπανικής κοιλότητας  (μέση/έσω ωτίτιδα) μπορεί να προκληθεί εκτός από την επέκταση της φλεγμονής της έξω ωτίτιδας και από φλεγμονή του ρινοφάρυγγα και επέκταση διαμέσου της ευσταχιανής σάλπιγγας ή αιματογενώς λόγω βακτηριαιμίας.

 Η μέση/έσω ωτίτιδα είναι μαζί με το ιδιοπαθές αιθουσαίο σύνδρομο οι συχνότερες αιτίες του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου στο σκύλο και  στη γάτα.  Οφείλεται σε επέκταση  έξω ωτίτιδας (ύστερα από ρήξη του τυμπανικού υμένα) ή σπανιότερα σε ανιούσα μόλυνση με βακτήρια από τη στοματική κοιλότητα (φαρυγγίτιδα – αμυγδαλίτιδα) διαμέσου της ευσταχιανής σάλπιγγας ή τέλος σε αιματoγενή μόλυνση του μέσου/έσω ωτός.

Οι αιτίες της έξω ωτίτιδας μπορεί να είναι πρωτογενείς όπως τα εξωπαράσιτα (Otodectes cynotis, Demodex spp.), τα ξένα σώματα, το νεόπλασμα ή δευτερογενείς όπως η ατοπία και η τροφική αλλεργία. 

Τα κυριότερα βακτήρια που απομονώνονται στο μέσο ους ύστερα από επέκταση έξω ωτίτιδας είναι  Staphylococcus intermedius,  Pseudomonas spp και Proteus species.

Σε μικρό αριθμό περιστατικών ή σε περιστατικά που έχουν χορηγηθεί κορτικοστεροειδή έχει αναφερθεί ότι η βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να επεκταθεί από το μέσο/έσω ους στην κοιλότητα του κρανίου προκαλώντας μηνιγγοεγκεφαλίτιδα ή απόστημα στη γεφυροπαρεγκεφαλιδική γωνία. Σε αυτή τη περίπτωση επικρατούν συμπτώματα του κεντρικού αιθουσαίου συνδρόμου.

Η διάγνωση της μέσης/έσω ωτίτιδας στηρίζεται στο ιστορικό, την ωτοσκόπηση και την απεικονιστική εξέταση της κοιλότητας του τυμπάνου.

Πριν από την ωτοσκόπηση απαιτείται πλύση του έξω ακουστικού πόρου με φυσιολογικό ορό. Με την ωτοσκόπηση μπορεί να διαπιστωθεί η ρήξη του τυμπανικού υμένα που συμβαίνει στις περισσότερες περιπτώσεις έξω ωτίτιδας. Αν σε περίπτωση μέσης/έσω ωτίτιδας ο τυμπανικός υμένας παραμένει άθικτος διαπιστώνεται με την ωτοσκόπηση μία κύρτωση στην επιφάνειά του προς την πλευρά του έξω ακουστικού πόρου. Αν υπάρχει υποψία παρουσίας υγρού μέσα στο μέσο ους, πρέπει να γίνει προσπάθεια λήψης δείγματος μετά από διάνοιξη του τυμπανικού υμένα (μυριγγοτομία). Αυτό εκτελείται εισάγοντας μία νωτιαία βελόνα (22-gauge) ή ένα ουροκαθετήρα αρσενικού γάτου διαμέσου της κοιλιακής επιφάνειας του τυμπανικού υμένα με την βοήθεια του ωτοσκοπίου. Το υγρό αναρροφιέται σε μια σύριγγα και αποστέλλεται για κυτταρολογική και μικροβιολογική εξέταση. 

Σε περίπτωση μέσης/έσω ωτίτιδας, στα ακτινογραφήματα απεικονίζονται σκίαση της τυμπανικής κοιλότητας, η οποία φυσιολογικά περιέχει αέρα και είναι ακτινοδιαυγής και οστεοσκλήρυνση του τοιχώματός της. Σε μερικές περιπτώσεις ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου τα ακτινογραφήματα μπορεί να είναι φυσιολογικά. Στις περιπτώσεις αυτές απαιτείται αξονική ή μαγνητική τομογραφία ώστε να αποκαλυφθούν λεπτομέρειες στα οστά και στα μαλακά μόρια της περιοχής. 

Η θεραπεία της μέσης – έσω ωτίτιδας συνίσταται στη μακροχρόνια (4-6 εβδομάδες ή μέχρι την εξαφάνιση των συμπτωμάτων) αντιβιοτικοθεραπεία βασιζόμενη στα αποτελέσματα της καλλιέργειας και του αντιβιογράμματος από υλικό του μέσου ωτός. Αν δεν γίνει καλλιέργεια υλικού μπορεί να χρησιμοποιηθούν αντιβιοτικά που είναι αποτελεσματικά έναντι των συχνότερων βακτηριδίων που προκαλούν την μέση/έσω και έχουν την ικανότητα να διεισδύσουν  εντός της τυμπανικής κοιλότητας όπως είναι η amoxicillin/clavulanate, η cephalosporin και η fluoroquinolone.

Αν η αιτία της έξω ωτίτιδας είναι ξένο σώμα  πρέπει να αφαιρείται άμεσα. Τα εξωπαράσιτα στον έξω ακουστικό πόρο πρέπει να ελέγχονται με αντιπαρασιτικά σκευάσματα.

Η πρόγνωση όσον αφορά τη θεραπεία της φλεγμονής του έξω ακουστικού πόρου είναι καλή. Μερικές φορές τα νευρολογικά ελλείμματα παραμένουν λόγω της μη αναστρέψιμης βλάβης των κυττάρων των νευρικών δομών της περιοχής. Στα περιστατικά που δεν ανταποκρίνονται σε συντηρητική θεραπεία απαιτείται χειρουργική αντιμετώπιση που συνίσταται στη πλύση και παροχέτευση της τυμπανικής κοιλότητας μετά από TECA (ολική εκτομή του έξω ακουστικού πόρου) και οστεοτομία της τυμπανικής κοιλότητας.

Συμπτώματα περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου μπορεί να εμφανισθούν ύστερα από παρατεταμένη συστηματική χορήγηση αμινογλυκοσιδικών αντιβιοτικών (πχ στρεπτομυκίνη, αμικασίνη, καναμυκίνη, νεομυκίνη, γενταμυκίνη), για διάστημα μεγαλύτερο από 2 εβδομάδες και ειδικότερα σε ζώα με νεφρική ανεπάρκεια.  Επίσης, ωτοτοξικότητα μπορεί να προκληθεί από τη χορήγηση μετρονιδαζόλης ή διουρητικών της καμπύλης (φουροσεμίδη, εθακρινικό όξύ) ή την τοπική εφαρμογή στον έξω ακουστικό πόρο σκευασμάτων που περιέχουν ιωδοφόριο (iodophors, είναι αντισηπτικό διάλυμα με ιώδιο) ή χλωρεξιδίνη κυρίως όταν υπάρχει ρήξη του τυμπανικού υμένα. 

Τα τοπικά σκευάσματα προκαλούν εκφύλιση των αιθουσαίων υποδοχέων του λαβυρίνθου και του οργάνου του Corti με συνέπεια εκτός από τα αιθουσαία συμπτώματα του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου να εμφανίζεται και  κώφωση. Η έγκαιρη διακοπή της θεραπείας οδηγεί σε προοδευτική υποχώρηση των αιθουσαίων συμπτωμάτων σε αντίθεση με τη κώφωση που συνήθως είναι μόνιμη.

Τραύμα στο λιθοτυμπανικό οστό μπορεί να οδηγήσει σε εμφάνιση συμπτωμάτων περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου λόγω κάκωσης του οστέινου και του υμενώδη λαβυρίνθου ή του αιθουσαιοκοχλιακού νεύρου (ΕΣ VIII). Πολλές φορές, ταυτόχρονα παρατηρείται σύνδρομο Horner και παράλυση του προσωπικού ή του τριδύμου νεύρου λόγω της γειτνίασης των νεύρων αυτών με το αιθουσαιοκοχλιακό νεύρο στην περιοχή του λιθοτυμπανικού οστού. Αν ο τραυματισμός είναι βαρύς μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα που οφείλονται σε βλάβη του εγκεφαλικού στελέχους ή της παρεγκεφαλίδας.

Η διάγνωση βασίζεται στην απεικόνιση με απλή ακτινογραφία ή καλύτερα με αξονική ή μαγνητική τομογραφία της τυμπανικής κοιλότητας.

Σε ήπιους τραυματισμούς που περιορίζονται στο λιθοτυμπανικό οστό, η πρόγνωση για ανάρρωση από τα αιθουσαία συμπτώματα είναι καλή.

Τα νεοπλάσματα του μέσου ή του έσω ωτός μπορεί να προκαλέσουν συμπτώματα περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου στους σκύλους και τις γάτες λόγω καταστροφής ή συμπίεσης του ακουστικού νεύρου (ΕΣ  VIII).

Νεοπλάσματα που έχει αναφερθεί ότι μπορούν να προκαλέσουν αιθουσαίο σύνδρομο είναι το ινοσάρκωμα, χονδροσάρκωμα και οστεοσάρκωμα της οστέινης μοίρας της τυμπανικής κοιλότητας ή του λιθοτυμπανικού οστού, το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα (squamous cell carcinoma), το αδενοκαρκίνωμα και το λέμφωμα.

Στις ακτινογραφίες του εγκεφάλου απεικονίζεται, συνήθως, καταστροφή της τυμπανικής κοιλότητας σε συνδυασμό με οίδημα στους γειτονικούς μαλακούς ιστούς. Με την αξονική ή  μαγνητική τομογραφία παρέχονται περισσότερες πληροφορίες σε σχέση με την έκταση του νεοπλάσματος και διαπιστώνεται αν το νεόπλασμα έχει εισδύσει στο θόλο του κρανίου.

Η πλήρης χειρουργική εκτομή των νεοπλασμάτων του μέσου ή έσω ωτός είναι δύσκολη. Όταν η ολική χειρουργική εκτομή δεν είναι δυνατή πρέπει να συνοδεύεται με ακτινοθεραπεία. Η πρόγνωση εξαρτάται από το τύπο και την έκταση του νεοπλάσματος, αν και σε γενικές γραμμές είναι φτωχή.

Έχει επίσης αναφερθεί και νεόπλασμα του ελύτρου του ακουστικού νεύρου (σβάννωμα) που μπορεί να προκαλέσει περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο.

Ο υποθυρεοειδισμός στο σκύλο είναι δυνατόν να εκδηλωθεί με συμπτώματα ετερόπλευρου ή αμφοτερόπλευρου περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου.

Προσβάλλονται σκύλοι μέσης ή μεγάλης ηλικίας και η  εκδήλωση των συμπτωμάτων μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια και η πορεία προοδευτικά επιδεινούμενη ή σταθερή. Σχεδόν όλα τα ζώα με ετερόπλευρη προσβολή  παρουσιάζουν κλίση της κεφαλής και στραβισμό θέσης. Στα ζώα με αμφοτερόπλευρη προσβολή παρατηρείται έντονη ταλάντωση της κεφαλής και του αυχένα από πλευρά σε πλευρά. Σε μερικά ζώα έχουν παρατηρηθεί συμπτώματα πάρεσης του προσωπικού νεύρου (ΕΣ VII) (ασυμμετρία στο πρόσωπο, απουσία βλεφαρικού αντανακλαστικού, απουσία αντανακλαστικού απειλής) σε συνδυασμό με τα αιθουσαία συμπτώματα.

Τα κύρια συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού όπως ο λήθαργος, η αύξηση του σωματικού βάρους και η κακή όψη του τριχώματος συνήθως απουσιάζουν.

Η διάγνωση βασίζεται στον εργαστηριακό έλεγχο της λειτουργίας του θυρεοειδούς και στην ανταπόκριση στη θεραπεία.

Θεραπευτικά χορηγείται levothyroxine. Τα περισσότερα νευρολογικά ελλείμματα εξαφανίζονται σε 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας αν και μία μικρή κλίση της κεφαλής και ο στραβισμός θέσης ενδέχεται να παραμείνουν μόνιμα. Πάντως δεν έχει διευκρινισθεί αν η αποκατάσταση οφείλεται στη χορήγηση λεβοθυροξίνης ή πρόκειται για αιφνίδια αποκατάσταση (λόγω πιθανόν ιδιοπαθούς αιθουσαίου συνδρόμου)

Η κλινική διάγνωση του υποθυρεοειδισμού βασίζεται στα εργαστηριακά ευρήματα της διάγνωσης του υποθυρεοειδισμού και στην διαπίστωση υπερχολιστερολαιμίας.

Τα κλινικά συμπτώματα του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου μπορεί να παρατηρηθούν σε κουτάβια τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση ή όταν τα κουτάβια αρχίζουν να περπατούν. Η προσβολή του αιθουσαίου συστήματος μπορεί να είναι ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη. Συνήθως, προσβάλλονται αμφότερα τα νεύρα αιθουσαίο και κοχλιακό ή οι υποδοχείς στον μεμβρανώδη λαβύρινθο. Παρατηρείται σε πολλές φυλές σκύλων και γάτων όπως G. shepherd, Doberman pincher, Akita, beagle, English cocker spaniel και γάτες Burmese και Siamese. Μερικά ζώα βελτιώνονται με το χρόνο ενώ άλλα όχι.

Θεραπεία δεν υπάρχει αν και μερικά ζώα  παρουσιάζουν βελτίωση της κλινικής εικόνας τους πιθανόν λόγω κεντρικών αντισταθμιστικών μηχανισμών  (πχ. οπτικοί μηχανισμοί). Η κώφωση είναι μόνιμη. Τα προσβεβλημένα ζώα δεν πρέπει να αναπαράγονται διότι πιθανόν η νόσος να είναι κληρονομική.

1. Νεόπλασμα (όγκος) εγκεφάλου
2. Επέκταση μέσης-έσω ωτίτιδας στον εγκέφαλο και δημιουργία αποστήματος
3. Εγκεφαλίτιδα (κοκκιωματώδης μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, λοιμώδης μηνιγγοεγκεφαλίτιδα)
4. Ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια
5. Υποθυρεοειδισμός που προκαλεί ισχαιμία σε περιοχές του οπίσθιου κρανιακού βόθρου. Κυρίως σε Rottweilers και Doberman.
6. Τοξίκωση με metronidazole

Η τοξίκωση με μετρονιδαζόλη παρατηρείται, συνήθως, σε σκύλους που λαμβάνουν μεγάλη δοσολογία (διπλάσια της κανονικής) για μεγάλο χρονικό διάστημα. Παρόλα αυτά μπορεί να προκληθεί τοξίκωση και σε σκύλους που παίρνουν την ενδεδειγμένη δοσολογία και ιδιαίτερα σε αυτούς με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια λόγω αδυναμίας μεταβολισμού και απέκκρισης του φαρμάκου. Η μετρονιδαζόλη μπορεί, επίσης, να μειώσει την αίσθηση της οσμής. Για το λόγο αυτό πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε σκύλους εργασίας και κυνηγετικούς. 

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Αιτίες αιθουσαίων συνδρόμων εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Η παρουσία κλινικών συμπτωμάτων παρεγκεφαλιδικής δυσλειτουργίας (π.χ. υπερμετρία) ή δυσλειτουργίας εγκεφαλικών νεύρων εκτός του προσωπικού και του αιθουσαιοκοχλιακού υποδηλώνει γεφυροπρομηκική εντόπιση του αιθουσαίου συνδρόμου.

Μερικές φορές, προκαλεί σύγχυση το γεγονός ότι το κεντρικό αιθουσαίο σύνδρομο μπορεί να παρατηρηθεί λόγω βλάβης στο θάλαμο (συνήθως έμβολο).

Μερικές φορές τα ελλείμματα της νευρολογικής εξέτασης υποδηλώνουν κεντρικό αιθουσαίο σύνδρομο (π.χ. κάθετος νυσταγμός, ελλείμματα στις αντιδράσεις θέσης) αλλά συγκρούονται σε σχέση με τη πάσχουσα πλευρά. Η κατάσταση αυτή αναφέρεται ως «παράδοξο κεντρικό αιθουσαίο σύνδρομο» και οφείλεται σε βλάβη στην παρεγκεφαλίδα (flocculus, nodulus, fastigial nucleus) ή στα οπίσθια παρεγκεφαλιδικά σκέλη. Μερικές φορές τα ζώα με παράδοξο αιθουσαίο σύνδρομο έχουν τυπικά συμπτώματα παρεγκεφαλιδικής βλάβης (δυσμετρία, υπερμετρία, τρόμο τελικού σκοπού).

Το παράδοξο (κεντρικό) αιθουσαίο σύνδρομο, που αποτελεί μια ιδιαίτερη παθολογική κατάσταση, έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• η κλίση της κεφαλής έχει κατεύθυνση από την απέναντι πλευρά της βλάβης (παράδοξο), η οποία συνήθως εντοπίζεται στα οπίσθια παρεγκεφαλιδικά σκέλη
• η απώλεια της ισορροπίας είναι έντονη από την απέναντι πλευρά της βλάβης (παράδοξο)
• η βραδεία φάση του νυσταγμού έχει κατεύθυνση προς την απέναντι πλευρά της βλάβης (παράδοξο)
• η πλευρά της βλάβης προσδιορίζεται με τις δοκιμές των αντιδράσεων θέσης, οι οποίες έχουν έλλειμμα προς τη πλευρά της βλάβης
• μερικές φορές, απουσιάζει το αντανακλαστικό απειλής παρότι η όραση είναι φυσιολογική (αυτό αποκλείει τη βλάβη στο οπτικό νεύρο) και διατηρείται το βλεφαρικό αντανακλαστικό (αυτό αποκλείει βλάβη στο προσωπικό νεύρο). Όπως τα ελλείμματα στις αντιδράσεις θέσεις η απουσία του αντανακλαστικού απειλής είναι πάντα από την ίδια πλευρά με τη βλάβη. 

   Το παράδοξο αιθουσαίο σύνδρομο μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμικό επεισόδιο, φλεγμονή ή χωροκατακτητική βλάβη στην περιοχή του λοβού του οζιδίου και της κροκύδας της παρεγκεφαλίδας ή των οπισθίων παρεγκεφαλιδικών σκελών.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Συμπτώματα κεντρικού αιθουσαίου συνδρόμου εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Οι παθήσεις του αιθουσαίου συστήματος ταξινομούνται σε παθήσεις του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος, που οφείλονται σε βλάβη των αισθητικών υποδοχέων του έσω ωτός (συνήθως από τη μια πλευρά) και σε παθήσεις του κεντρικού αιθουσαίου συστήματος, που οφείλονται σε βλάβη των αιθουσαίων πυρήνων στη μια πλευρά του στελέχους του εγκεφάλου ή στο αιθουσαίο τμήμα της παρεγκεφαλίδας. Οι διαφορές στα κλινικά συμπτώματα μεταξύ των δυο αυτών κατηγοριών παθήσεων είναι μικρές. Συχνότερα παρατηρούνται οι παθήσεις του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος.

Οφείλεται σε βλάβη των αισθητικών υποδοχέων του έσω ωτός (λαβύρινθος) ή του αιθουσαίου νεύρου στη μια πλευρά (μπορεί να εκδηλωθεί και αμφοτερόπλευρο περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο). Όταν διακοπεί η μετάδοση των νευρικών ώσεων από τους αισθητικούς υποδοχείς του έσω ωτός (λαβύρινθος) προς το κεντρικό αιθουσαίο σύστημα, τότε οι ανατομικές δομές του κεντρικού αιθουσαίου συστήματος που βρίσκονται στη γέφυρα, τον προμήκη μυελό και την παρεγκεφαλίδα από την ίδια με τη βλάβη πλευρά δε διεγείρονται με συνέπεια την εμφάνιση των χαρακτηριστικών κλινικών συμπτωμάτων του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου.

Κλινικά συμπτώματα του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου

1. Ασύμμετρη αταξία του κορμού που μπορεί να προκαλέσει απώλεια της ισορροπίας και αδυναμία στήριξης σε όρθια θέση. Πάρεση δεν υφίσταται.  Σε ελαφριές βλάβες τα ζώα μπορούν να στηρίξουν το βάρος τους,  (φυσιολογική λειτουργία των ΚΚΝ) και να κινούν τα άκρα τους (φυσιολογική λειτουργία των ΑΚΝ και της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας), ώστε να αποφεύγεται η πτώση.

2. Η ιδιοδεκτική αισθητικότητα και ο μυϊκός τόνος σε όλα τα άκρα διατηρούνται (τα ζώα γνωρίζουν τη θέση των άκρων τους στο χώρο).

Στις παθήσεις του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος οι δοκιμές των αντιδράσεων θέσης όπως η πλαγιοκίνηση σε ένα άκρο (hopping), η πλαγιοκίνηση στη μια πλευρά (hemiwalking) και η δοκιμή επαναφοράς (paw replacement) είναι φυσιολογικές. Μερικές φορές μπορεί να διαταραχθεί η ικανότητα ανέγερσης από θέση κατάκλισης κυρίως από την πλευρά της βλάβης.

Σε ζώα με απώλεια της ισορροπίας η εκτέλεση των δοκιμών των αντιδράσεων θέσης  μπορεί να είναι δύσκολη. Συχνά είναι απαραίτητη η αναμονή για 24 ώρες ώστε να μειωθεί η βαρύτητα των κλινικών συμπτωμάτων για να χειρίζεται καλύτερα το ζώο.

3. Πλάγια κλίση της κεφαλής με το αυτί που είναι κοντύτερα στο έδαφος να είναι προς τη πλευρά της βλάβης. Η γωνία κλίσης της κεφαλής ποικίλει από μερικές μοίρες, με συνέπεια να αναγνωρίζεται δύσκολα, έως 90 μοίρες. Όταν η γωνία κλίσης είναι μεγάλη μπορεί να παρατηρηθεί αδυναμία στήριξης σε όρθια θέση.

Στην φωτογραφία το Labrador retriever έχει κλίση της κεφαλής δεξιά

4. Κύρτωση του αυχένα και του κορμού με την κοίλη πλευρά της κύρτωσης προς τη πλευρά της βλάβης.

5. Κινήσεις βυτίου με κατεύθυνση προς τη πλευρά της βλάβης που διαρκούν περίπου 24-48 ώρες. Εάν οι κινήσεις βυτίου διαρκέσουν περισσότερο από 48 ώρες, η βλάβη πιθανόν να εντοπίζεται στο κεντρικό αιθουσαίο σύστημα.

6. Κυκλικές κινήσεις με κατεύθυνση προς την πλευρά της βλάβης. Οι κυκλικές κινήσεις έχουν συνήθως, μικρή διάμετρο σε αντίθεση με τα ζώα που κάνουν καταναγκαστικές κυκλικές κινήσεις με μεγάλη διάμετρο λόγω βλάβης στον πρόσθιο εγκέφαλο (τα ζώα με πρόσθιο εγκεφαλικό σύνδρομο δεν έχουν αταξία ή άλλα συμπτώματα αιθουσαίου συνδρόμου). Παρόλα αυτά, η διαφοροποίηση αυτών των παθολογικών καταστάσεων δεν πρέπει να βασίζεται αποκλειστικά στην διάμετρο των κυκλικών κινήσεων.

7. Οι γάτες με αιθουσαίο σύνδρομο λαμβάνουν συχνά μια «καμπουριαστή» στάση. Όταν γίνεται προσπάθεια από τον εξεταστή να ανυψώσει από το έδαφος μια γάτα με περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο, αυτή τεντώνει τα άκρα και αρπάζεται με τα νύχια της από το έδαφος.

8. Νυσταγμός (nystagmus). Είναι η ακούσια ρυθμική ταλάντωση των βολβών των οφθαλμών. Στα φυσιολογικά ζώα δεν παρατηρείται νυσταγμός παρά μόνο κατά την εκτέλεση του οπτικοαιθουσαίου αντανακλαστικού. Επειδή, ο νυσταγμός είναι ανεξάρτητος από την όραση, ενδέχεται να παρατηρηθεί και σε τυφλά ζώα.

Η παρουσία νυσταγμού (παθολογικός νυσταγμός, jerk nystagmus) φανερώνει βλάβη σε κάποιο σημείο του αιθουσαίου συστήματος (κεντρικού ή περιφερικού). Ο νυσταγμός παρουσιάζει μια ταχεία και μια βραδεία φάση (διφασικός νυσταγμός), που κατευθύνονται αντίθετα.

Ο νυσταγμός, στα κτηνιατρικά συγγράμματα, περιγράφεται ανάλογα με την κατεύθυνση της ταχείας φάσης (π.χ. νυσταγμός προς τα δεξιά, ενώ η βλάβη είναι αριστερά). Ο νυσταγμός, ανάλογα με την  κατεύθυνση της κίνησης του οφθαλμικού βολβού διακρίνεται σε οριζόντιο (horizontal), κυκλοστροφικό (rotary) και κάθετο (vertical).

Περιγράφονται δυο τύποι παθολογικού νυσταγμού. Ο πρώτος είναι ο αυθόρμητος νυσταγμός (resting or spontaneous nystagmus), που εκδηλώνεται όταν η κεφαλή του ζώου βρίσκεται σε φυσιολογική θέση με το βλέμμα να κατευθύνεται προς τα εμπρός και ο δεύτερος είναι ο νυσταγμός θέσης ή υποκινούμενος νυσταγμός (positional nystagmus), που γίνεται αντιληπτός όταν η κεφαλή του ζώου βρίσκεται σε αφύσικη θέση (π.χ. σε στροφή της κεφαλής προς τα πλάγια, ύπτια κατάκλιση του ζώου). 

Παρόλα αυτά δεν πρέπει να βασίζεται ο διαχωρισμός του κεντρικού από το περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο αποκλειστικά στην κατεύθυνση του νυσταγμού.

Σε παθήσεις του κεντρικού αιθουσαίου συστήματος ό νυσταγμός μπορεί να είναι οριζόντιος, κυκλοστροφικός ή κάθετος. Επίσης, μπορεί να έχει κατεύθυνση προς την πλευρά της βλάβης ή αντίθετα από την πλευρά της βλάβης και μπορεί να αλλάζει η κατεύθυνσή του ανάλογα με τη θέση της κεφαλής (το τελευταίο θεωρείται το πιο αξιόπιστο εύρημα για την αναγνώριση του κεντρικού αιθουσαίου συνδρόμου).

Μερικές φορές, ταυτόχρονα με τη κίνηση του οφθαλμού μπορεί να παρατηρηθεί και κίνηση του άνω βλεφάρου. Η κίνηση αυτή είναι αντανακλαστική και οφείλεται σε άμεση σύνδεση των αιθουσαίων πυρήνων με τον πυρήνα του προσωπικού νεύρου. Η κίνηση του άνω βλεφάρου οφείλεται σε διέγερση του ανελκτήρα μυ του άνω βλεφάρου (levator anguli oculi medialis muscle).

Ο παθολογικός νυσταγμός πρέπει να διαφοροποιείται από τον εκκρεμοειδή ή ισοφασικό νυσταγμό (pendular nystagmus), που χαρακτηρίζεται από μικρού εύρους εκκρεμοειδείς κινήσεις του βολβού των οφθαλμών, χωρίς ταχεία και βραδεία φάση. Ο νυσταγμός αυτός, αποτελεί τυχαίο εύρημα  σε γάτες των φυλών Siamese, Birman, και Himalayan και οφείλεται σε συγγενή ανωμαλία της οπτικής οδού, στην οποία οι νευρικές ίνες των οπτικών νεύρων χιάζονται σε ποσοστό μεγαλύτερο του φυσιολογικού στο ύψος του οπτικού χιάσματος.  

9. Στραβισμός (strabismus).Είναι η αδυναμία του βολβού του οφθαλμού να ευθυγραμμισθεί στο αντικείμενο, που κατευθύνεται το βλέμμα. Η θέση του βολβού του οφθαλμού στον οφθαλμικό κόγχο ρυθμίζεται από το περιφερικό αιθουσαίο σύστημα και από τα νεύρα κοινό κινητικό (ΕΣ ΙΙΙ), τροχιλιακό  (ΕΣ ΙV) και απαγωγό (ΕΣ  VI), που νευρώνουν τους οφθαλμοκινητικούς μύες. Ο στραβισμός, που παρατηρείται όταν η κεφαλή βρίσκεται σε κανονική θέση με το βλέμμα να κατευθύνεται προς τα εμπρός ονομάζεται στραβισμός ηρεμίας και πρέπει να διαφοροποιείται από το στραβισμό θέσης, που παρατηρείται με την τοποθέτηση της κεφαλής σε αφύσικη θέση (π.χ. έκταση του αυχένα και ανύψωση της κεφαλής).

Στα φυσιολογικά ζώα, ταυτόχρονα με την ανύψωση της κεφαλής, οι βολβοί των οφθαλμών στρέφονται προς τα πάνω διατηρώντας τη θέση τους στο κέντρο της βλεφαρικής σχισμής. Η παρουσία τμήματος του σκληρού χιτώνα πάνω από τη σκληροκερατοειδή στεφάνη (η περιφέρεια που ο κερατοειδής χιτώνας μεταπίπτει στο σκληρό χιτώνα), δείχνει την αδυναμία ανύψωσης του βολβού του οφθαλμού (στραβισμός θέσης).

Στο αιθουσαίο σύνδρομο, ενδέχεται να προκληθεί στραβισμός προς τα κάτω ή προς τα έξω στον οφθαλμό που βρίσκεται στην ίδια πλευρά με τη βλάβη (αιθουσαίος στραβισμός, vestibular strabismus). Ο στραβισμός αυτός μπορεί να είναι ηρεμίας ή θέσης και διαφοροποιείται από τον στραβισμό λόγω βλάβης του κοινού κινητικού νεύρου (ΕΣ ΙΙΙ) διότι δεν παρατηρείται σε όλες τις θέσεις της κεφαλής. Ο στραβισμός που παρατηρείται σε όλες τις θέσεις της κεφαλής ονομάζεται σταθερός στραβισμός (fixed strabismus) ή στραβισμός ΚΚΝ.

10. Ο επίμονος έμετος δεν είναι συχνό σύμπτωμα σε ζώα με αιθουσαίο σύνδρομο. Εντούτοις, σε ποσοστό 25% των ζώων με οξεία εμφάνιση αιθουσαίου συνδρόμου οι ιδιοκτήτες αναφέρουν ένα επεισόδιο εμέτου κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων.

ΙΙ. Αμφοτερόπλευρο περιφερικό αιθουσαίο σύνδρομο

Σε περίπτωση αμφοτερόπλευρης δυσλειτουργίας του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος δεν παρατηρείται ούτε φυσιολογικός ούτε παθολογικός νυσταγμός. Το ίδιο συμβαίνει σε αμφοτερόπλευρη δυσλειτουργία των κεντρικών δομών του αιθουσαίου συστήματος (έσω επιμήκη δεμάτια, κινητικοί πυρήνες του απαγωγού, τροχιλιακού και οπτικοκινητικού νεύρου).

Η ισορροπία χάνεται και από τις δυο πλευρές με συνέπεια το ζώο να λαμβάνει μια «σκυφτή» θέση με τον κορμό να φέρεται κοντά στην επιφάνεια του εδάφους, με σκοπό να στηριχθεί. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικό σύμπτωμα είναι η ταλάντωση της κεφαλής από πλευρά σε πλευρά με ευρείες κινήσεις κυρίως κατά τη βάδιση.   Εάν προκληθεί έκταση της κεφαλής και του αυχένα από ένα εξεταστή και διακοπεί αιφνίδια η υποστήριξη στη θέση έκτασης, τότε η κεφαλή «πέφτει» απότομα προς τα κάτω πέραν της φυσιολογικής ουδέτερης θέσης. Η κίνηση αυτή ονομάζεται head rebound phenomenon και αποτελεί κλινικό σύμπτωμα δυσλειτουργίας της παρεγκεφαλίδας ή του περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου αμφοτερόπλευρα.

Η αμφοτερόπλευρη δυσλειτουργία του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος οφείλεται κυρίως σε αμφοτερόπλευρη μέση/έσω ωτίτιδα ή σπανιότερα σε αμφοτερόπλευρη ιδιοπαθή δυσλειτουργία. Στο αμφοτερόπλευρο ιδιοπαθές αιθουσαίο σύνδρομο συνήθως υφίσταται ελαφρά ασυμμετρία των συμπτωμάτων.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Συμπτώματα περιφερικού αιθουσαίου συνδρόμου εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Το αιθουσαίο σύστημα αποτελείται από ένα περιφερικό και ένα κεντρικό τμήμα.

Το περιφερικό αιθουσαίο σύστημα αποτελείται από το αιθουσαίο νεύρο, που είναι τμήμα του αιθουσαιοκοχλιακού νεύρου (ΕΣ VIII) και τους αιθουσαίους υποδοχείς (αίθουσα, ημικύκλιοι σωλήνες, κοχλίας), οι οποίοι βρίσκονται στο έσω ους ή λαβύρινθο του ωτός. Η αίθουσα και οι ημικύκλιοι σωλήνες είναι υποδοχείς της αιθουσαίας λειτουργίας ενώ ο κοχλίας είναι υποδοχέας της ακουστικής λειτουργίας. Τα κυστίδια της αίθουσας ανιχνεύουν τη στατική θέση της κεφαλής, την επιτάχυνση και την επιβράδυνση ενώ οι ακουστικές ακρολοφίες των ημικύκλιων σωλήνων ανιχνεύουν τις γωνιακές κινήσεις της κεφαλής σε όλα τα επίπεδα.

Σχηματογράφημα περιφερικού αιθουσαίου συστήματος.

Με τους αιθουσαίους υποδοχείς του έσω ωτός, που πιο συγκεκριμένα είναι η ακουστική ακρολοφία (crista ampullaris) των ημικύκλιων σωλήνων και το σφαιρικό και ελλειπτικό κυστίδιο της αίθουσας, συνάπτονται οι δενδρίτες του αιθουσαίου νεύρου (ΕΣ VIII).

Οι νευράξονες του αιθουσαίου νεύρου ακολουθούν μια διαδρομή διαμέσου του έσω ακουστικού πόρου (internal acoustic meatus) μαζί με τους νευράξονες του κοχλιακού νεύρου και καταλήγουν στο αιθουσαίο γάγγλιο που βρίσκεται μέσα στο λιθοειδές οστό. Μετά το αιθουσαίο γάγγλιο και την έξοδό τους από το λιθοειδές οστό οι νευράξονες του αιθουαίου νεύρου διέρχονται από την πλάγια επιφάνεια της πρόσθιας μοίρας του προμήκη μυελού στην περιοχή της παρεγκεφαλομυελικής γωνίας (cerebellomedulary angle) και οι περισσότεροι από αυτούς τερματίζουν στους αιθουσαίους πυρήνες στον προμήκη μυελό και στη γέφυρα.

Μερικοί νευράξονες έχουν πορεία κατευθείαν στη παρεγκεφαλίδα διαμέσου του οπίσθιου σκέλους της παρεγκεφαλίδας και τερματίζουν  στον οροφιαίο πυρήνα (fastigial nucleus) και στον λοβό του οζιδίου και της κροκύδας (flocculonodular lobe). Οι νευράξονες αυτοί σχηματίζουν το αιθουσαιοπαρεγκεφαλιδικό δεμάτιο.

Η διέγερση των αιθουσαίων υποδοχέων διαβιβάζεται με το αιθουσαίο νεύρο στους αιθουσαίους πυρήνες (κεντρικό αιθουσαίο σύστημα), που βρίσκονται στο στέλεχος του εγκεφάλου κάτω από την παρεγκεφαλίδα.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες υφίσταται μια συνεχής ροή νευρικών ώσεων που έχει αφετηρία τους αιθουσαίους υποδοχείς στο έσω ους και τερματισμό το κεντρικό αιθουσαίο σύστημα στο στέλεχος του εγκεφάλου  (γέφυρα, προμήκης μυελός και παρεγκεφαλίδα).

Σε παθήσεις του περιφερικού αιθουσαίου συστήματος δεν διακόπτεται η λειτουργία  της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας, που σημαίνει ότι τα ζώα γνωρίζουν που βρίσκονται τα άκρα τους στο χώρο.

Το κεντρικό αιθουσαίο σύστημα αποτελείται από το λοβό του οζιδίου και της κροκύδας της παρεγκεφαλίδας και τους 4 αιθουσαίους πυρήνες που εντοπίζονται σε κάθε πλευρά της πρόσθιας μοίρας του προμήκη μυελού. Οι πυρήνες αυτοί λαμβάνουν κεντρομόλες πληροφορίες από το αιθουσαίο νεύρο.

Από τους αιθουσαίους πυρήνες αναδύονται νευρικές ίνες προς:

Α. το ΝΜ

Β. το στέλεχος του εγκεφάλου

Γ. την παρεγκεφαλίδα

Α. Η σύνδεση των αιθουσαίων πυρήνων με το ΝΜ γίνεται με το έξω και έσω αιθουσονωτιαίο δεμάτιο. Το έξω αιθουσονωτιαίο δεμάτιο φέρεται προς τα πίσω κατά μήκος του ΝΜ εγκλεισμένο μέσα στην κάτω δέσμη της λευκής ουσίας της ιδίας πλευράς. Οι νευράξονες τερματίζουν σε όλα τα νευροτόμια του ΝΜ σε διάμεσους νευρώνες στα κοιλιακά κέρατα της φαιάς ουσίας.

Η ασυμμετρία της αιθουσαίας αταξίας οφείλεται στην απώλεια του μυϊκού τόνου (υποτονικότητα) στην πλευρά της βλάβης. Η υποτονικότητα στην πλευρά της βλάβης οφείλεται στη διακοπή της μετάδοσης των νευρικών ώσεων διαμέσου του έξω αιθουσονωτιαίου δεματίου, με συνέπεια τη  διακοπή της συσπαστικής ικανότητας των εκτεινόντων μυών της ιδίας πλευράς. Η αδυναμία εξουδετέρωσης της δραστηριότητας του έξω αιθουσονωτιαίου δεματίου της απέναντι πλευράς, προκαλεί την κλίση του αυχένα και της κεφαλής προς τη πλευρά της βλάβης (έλλειψης εξουδετέρωσης του τόνου των εκτεινόντων μυών της φυσιολογικής πλευράς).

Το έσω αιθουσονωτιαίο δεμάτιο έχει πορεία προς τα πίσω κατά μήκος του ΝΜ εγκλεισμένο μέσα στην κάτω δέσμη της λευκής ουσίας της ιδίας πλευράς. Τερματίζει στα πρόσθια θωρακικά νευροτόμια και νευρώνει τους αυχενικούς μύες της ιδίας πλευράς.

Με τη λειτουργία του έξω και έσω αιθουσονωτιαίου δεματίου εναρμονίζεται η θέση και η κίνηση των άκρων με τις κινήσεις της κεφαλής.

Β. Από τους αιθουσαίους πυρήνες αναδύονται νευρικές ίνες που καταλήγουν στο στέλεχος του εγκεφάλου ή διαμέσου αυτού τερματίζουν στο δικτυωτό σχηματισμό ή στα ημισφαίρια.

Μια ομάδα νευρικών ινών με την ονομασία έσω επίμηκες δεμάτιο (medial longitudinal fasciculus) τερματίζει στους κινητικούς πυρήνες των ΕΣ III (κοινό κινητικό), IV (τροχιλιακό νεύρο) και VI (απαγωγό νεύρο) στο στέλεχος του εγκεφάλου. Η λειτουργία του έσω επιμήκους δεματίου είναι η μεταφορά πληροφοριών προς τους κινητικούς πυρήνες των ΕΣ ΙΙΙ, IV και VI. Από τους κινητικούς πυρήνες των ανωτέρω ΕΣ μεταφέρονται πληροφορίες στους οφθαλμούς με σκοπό τις αρμονικές οφθαλμικές κινήσεις σε σχέση με τις αλλαγές στη θέση της κεφαλής.

Στα περισσότερα ζώα η κίνηση των οφθαλμών μπορεί να προκληθεί με επαναλαμβανόμενη στροφή της κεφαλής του ζώου από πλευρά σε πλευρά και αναγνωρίζεται με τον προκαλούμενο νυσταγμό (jerk nystagmus) που προκαλείται από τη κίνηση της κεφαλής. Σε περίπτωση σοβαρής βλάβης στο στέλεχος του εγκεφάλου λόγω π.χ. τραυματισμού, μπορεί να προκληθεί κάκωση στις νευρικές ίνες του έσω επιμήκους δεματίου με συνέπεια απουσία κίνησης των οφθαλμών με τη στροφή της κεφαλής. Η διαπίστωση τέτοιου νευρολογικού ελλείμματος  υποδηλώνει δυσμενή πρόγνωση.

Μια ομάδα νευρικών ινών από τους αιθουσαίους πυρήνες αφού διέλθει διαμέσου του στελέχους του εγκεφάλου τερματίζει στο δικτυωτό σχηματισμό. Μερικές από αυτές τις νευρικές ίνες παρέχουν κεντρομόλες (αισθητικές) πληροφορίες στο κέντρο εμέτου που βρίσκεται στο δικτυωτό σχηματισμό. Η οδός αυτή είναι υπεύθυνη για την εκδήλωση της ναυτίας (motion sickness).

Μια άλλη ομάδα νευρικών ινών των αιθουσαίων πυρήνων κατευθύνεται προς τα εμπρός και οδεύοντας  διαμέσου του μεσεγκεφάλου τερματίζει στον πυρήνα του έσω γονατώδους σώματος στο θάλαμο (διεγκέφαλο) (απέναντι πλευρά από το σημείο αφετηρίας της). Στη συνέχεια, διαμέσου της έσω κάψας (internal capsule) του κροταφικού λοβού τερματίζει στα ημισφαίρια. Η γειτονία των οδών αυτών με τις οδούς της συνείδησης μπορεί να ερμηνεύσει την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων δυσλειτουργίας του αιθουσαίου συστήματος μετά από οξεία βλάβη στο πρόσθιο εγκέφαλο, όπως για παράδειγμα ισχαιμικό επεισόδιο ή τραυματισμό (σε μερικά περιστατικά). 

Γ. Η σύνδεση του αιθουσαίου συστήματος με την παρεγκεφαλίδα επιτελείται με νευράξονες που προέρχονται από τους αιθουσαίους πυρήνες και καταλήγουν στην παρεγκεφαλίδα καθώς επίσης και με νευράξονες που προέρχονται απευθείας από τα αιθουσαία γάγγλια.

Οι νευράξονες που προέρχονται από τους αιθουσαίος πυρήνες τερματίζουν κυρίως στο λοβό του οζιδίου (nodulus) και στο λοβό της κροκύδας (flocculus). Με τις οδούς αυτές το αιθουσαίο σύστημα εναρμονίζει  τη θέση των οφθαλμών, του αυχένα, του κορμού και των άκρων με τη θέση και τις κινήσεις τις κεφαλής.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Ανατομία του αιθουσαίου συστήματος εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.

Η κλινική εικόνα της χαλαρής παράλυσης  μπορεί να παραπλανήσει τον κτηνίατρο σε σχέση με την εντόπιση της βλάβης, διότι για παράδειγμα, μια βλάβη στα νευροτόμια Θ3-Ο7 (με συνοδό νωτιαίο σοκ) μπορεί να θεωρηθεί ως βλάβη στα νευροτόμια Ο7-Ι3 (οσφυϊκή διόγκωση). Μεγάλη βοήθεια για την εντόπιση της βλάβης, σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να προσφέρει η επιμελής εξέταση του δερματομυϊκού αντανακλαστικού.

Άλλο παράδειγμα είναι ένα ζώο με χαλαρή τετραπληγία. Στην περίπτωση αυτή η ΔΔ μπορεί να είναι πολυριζίτιδα –  πολυνευρίτιδα ή αυχενική βλάβη συνοδευόμενη με νωτιαίο σοκ.

Το νωτιαίο σοκ ακολουθείται από μια περίοδο σταδιακής αποκατάστασης των αντανακλαστικών με τελικά αύξηση των αντανακλαστικών (hyperreflexia) μερικές ημέρες ή μήνες αργότερα.

Σε ένα ποσοστό σκύλων 5-10%, με οξεία και σοβαρή δισκοκήλη τύπου Ι στη θωρακοσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης, που συνοδεύεται με απουσία της αίσθησης του βαθύ πόνου στα οπίσθια άκρα, μπορεί να προκληθεί μυελομαλάκυνση. Η παθολογική αυτή κατάσταση οφείλεται στην τοπική ισχαιμία που προκαλείται από τον αγγειόσπασμο και τη θρόμβωση των αγγείων του νωτιαίου μυελού. Η προκαλούμενη νέκρωση του παρεγχύματος του νωτιαίου μυελού μπορεί να παραμείνει εστιακή στο σημείο της ισχαιμίας ή να επεκταθεί αρκετά σε πιο κεφαλικά ή ουραία νευροτόμια. Η επέκταση της μυελομαλάκυνσης οδηγεί συνήθως σε θάνατο εντός 5-10 ημερών. Τα τυπικά κλινικά συμπτώματα για την αναγνώριση της επερχόμενης ανιούσας ή κατιούσας μυελομαλάκυνσης είναι η εξαφάνιση των νωτιαίων αντανακλαστικών στα οπίσθια άκρα, που αρχικά ήταν φυσιολογικά (εφόσον πρόκειται για κατιούσα επέκταση), η διακοπή του δερματομυϊκού αντανακλαστικού σε κεντρικότερα νευροτόμια (εφόσον πρόκειται για ανιούσα επέκταση), η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος και η αναπνευστική δυσχέρεια που ακολουθείται από θάνατο λόγω παράλυσης των αναπνευστικών μυών (εφόσον πρόκειται για ανιούσα επέκταση). Δεν υπάρχει θεραπεία για αυτή τη παθολογική κατάσταση.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !

Το άρθρο Νωτιαίο σοκ & Μυελομαλάκυνση εμφανίστηκε πρώτα στο Κτηνιατρική Νευρολογία.