Αλλαντίαση

Η αλλαντίαση είναι μια σπάνια νευρολογική διαταραχή, που χαρακτηρίζεται από χαλαρή παράλυση. Η νόσος προκαλείται από την κατάποση τοξίνης που παράγεται από το βακτήριο Clostridium botulinum  (περιστασιακά από τα C. baratii και C. butyricum).

Έχουν αναγνωριστεί οκτώ τύποι αλλαντικής τοξίνης: A, B, C1, C2, D, E, F και G. Το C. botulinum παράγει και τους οκτώ, ενώ τα C. baratii και C. butyricum παράγουν μόνο τους τύπους F και E, αντίστοιχα. Στον άνθρωπο, η νόσος προκαλείται συνήθως από τους τύπους A, B, E ή F. Τα σαρκοφάγα και τα πτηνά προσβάλλονται συχνότερα από τον τύπο C (ιδίως C1), ενώ ο τύπος D προσβάλλει, κυρίως, τα φυτοφάγα.

Το Clostridium είναι Gram-θετικό, αναερόβιο, σπορογόνο βακτήριο που βρίσκεται παντού στο περιβάλλον. Εντοπίζεται στο έδαφος, σε ιζήματα κάτω από γλυκό και θαλασσινό νερό, καθώς και στο γαστρεντερικό σύστημα θηλαστικών και ψαριών.

Τα σπόρια, τα οποία είναι ανθεκτικά στην ξηρασία, τη θερμότητα, το φως, την ακτινοβολία και πολλές χημικές ουσίες, σχηματίζονται σε αναερόβιες συνθήκες μέσα σε οργανική ύλη. Η πρόδρομη τοξίνη συνήθως προσλαμβάνεται μέσω μη μαγειρευμένης αλλοιωμένης τροφής ή πτωμάτων ζώων. Η τοξίνη απελευθερώνεται από την πρόδρομη τοξίνη μετά τη λύση (διάσπαση) του μικροοργανισμού ή των σπορίων. Μετά την απορρόφησή της από το ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα, η τοξίνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, διαχέεται γρήγορα στα υγρά των ιστών και τελικά προσδένεται σε χολινεργικές συνάψεις, συμπεριλαμβανομένης της νευρομυϊκής σύναψης, των προγαγγλιακών συμπαθητικών νευρώνων και των προ- και μετα-γαγγλιακών παρασυμπαθητικών νευρώνων.

Η τοξίνη προσδένεται σε υποδοχείς στο προσυναπτικό άκρο του νεύρου, και εμποδίζει την απελευθέρωση της ACh, οδηγώντας σε χαλαρή παράλυση και δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η αντιτοξίνη της αλλαντίασης είναι θεραπευτικά αποτελεσματική έναντι της τοξίνης που κυκλοφορεί στο αίμα αλλά δεν είναι αποτελεσματική όταν η τοξίνη έχει ήδη εισέλθει στο νευρικό κύτταρο.

Οποιαδήποτε ηλικία ή φυλή σκύλου μπορεί να προσβληθεί. Έχουν αναφερθεί περιστασιακές επιδημίες. Σε γάτες, φυσική νόσος έχει αναφερθεί μόνο μία φορά.

Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως γρήγορα (μέσα σε ώρες), αλλά μπορεί να καθυστερήσουν έως και 6 ημέρες. Στα συμπτώματα περιλαμβάνονται:

• Χαλαρή πάρεση που αρχίζει από τα οπίσθια άκρα και εξελίσσεται σε τετραπληγία
• Μείωση ή απουσία των νωτιαίων αντανακλαστικών
• Διατήρηση της αίσθησης του εν τω βάθει πόνου
• Σε σοβαρές περιπτώσεις παρατηρείται παράλυση αναπνευστικών μυών που οδηγεί σε υποαερισμό και απαιτείται μηχανικός αερισμός

Αντίθετα με τις άλλες παθήσεις των κατώτερων κινητικών νευρώνων (ΚΚΝ) που προκαλούν ανιούσα τετραπληγία, στην αλλαντίαση εμφανίζονται επιπλέον ελλείμματα σε εγκεφαλικά νεύρα όπως παράλυση του προσωπικού νεύρου, μειωμένο αντανακλαστικό κατάποσης, μεγαοισοφάγος και διαταραχές στο αυτόνομο νευρικό σύστημα (αύξηση ή μείωση του καρδιακού ρυθμού, μυδρίαση με μειωμένο το αντανακλαστικό της κόρης, κατακράτηση ούρων, δυσκοιλιότητα).

Μια πιθανή διάγνωση μπορεί να τεθεί με βάση συμβατά κλινικά συμπτώματα σε συνδυασμό με πιθανή έκθεση. Οι συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις (γενική αίματος, βιοχημικό προφίλ, ανάλυση ούρων) είναι κατά κανόνα φυσιολογικές. Ακτινογραφίες θώρακα θα πρέπει να γίνονται σε όλα τα ζώα για έλεγχο μεγαοισοφάγου και πνευμονίας από εισρόφηση. Πολλά ζώα με myasthenia gravis, που αποτελεί μία από τις κύριες διαφορικές διαγνώσεις, παρουσιάζουν μεγαοισοφάγο, όπως και ορισμένα ζώα με αλλαντίαση.

Η οριστική διάγνωση απαιτεί την ανίχνευση της τοξίνης σε αίμα, κόπρανα, εμέσματα, γαστρικό περιεχόμενο, γνωστό καταναλωθέν πτώμα ή τροφή. Τα δείγματα (αίμα, κόπρανα, εμέσματα κ.λπ.) πρέπει να συλλέγονται νωρίς στην πορεία της νόσου, πριν η τοξίνη εισέλθει στους νευρώνες. Συνιστάται η λήψη 10 mL ορού και 50 γραμμαρίων από τα δείγματα για ανάλυση. Τα δείγματα πρέπει να διατηρούνται σε ψύξη και να αποστέλλονται για ανάλυση το συντομότερο δυνατό. Δεν πρέπει να καταψύχονται.

Η πιο ακριβής εργαστηριακή μέθοδος είναι η δοκιμή ενοφθαλμισμού σε ποντίκια. Σε αυτή τη διαδικασία, το υπό εξέταση δείγμα εγχέεται στην κοιλιακή κοιλότητα δύο ομάδων ποντικών, εκ των οποίων η μία έχει προστατευτεί με αντιτοξίνη. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται όταν εμφανιστούν κλινικά συμπτώματα αλλαντίασης στα μη προστατευμένα ποντίκια, αλλά όχι στα προστατευμένα. Δυστυχώς, η μέθοδος αυτή είναι πολύ δαπανηρή και περιλαμβάνει σκόπιμη βλάβη ζώων, γι’ αυτό και χρησιμοποιείται σπάνια στην κτηνιατρική.

Αύξηση κατά 4 φορές του τίτλου αντισωμάτων έναντι της αλλαντικής τοξίνης υποστηρίζει τη διάγνωση, αλλά τα αποτελέσματα προκύπτουν όταν το ζώο έχει ήδη αρχίσει να αναρρώνει ή έχει επανέλθει στο φυσιολογικό. Έχουν αναπτυχθεί διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι (ELISA, PCR, φασματομετρία μάζας κ.ά.), αλλά δεν είναι τόσο ευαίσθητες όσο η δοκιμή σε ποντίκια.

Η θεραπεία βασίζεται κυρίως σε υποστηρικτική αγωγή, η οποία περιλαμβάνει βασική νοσηλευτική φροντίδα (μαλακά/παχιά υποστρώματα, πρόληψη ελκών κατάκλισης), φυσικοθεραπεία, καθώς και φροντίδα της ουροδόχου κύστης και του εντέρου (υποκλυσμοί, κένωση κύστης με συμπίεση ή καθετηριασμός). Θα πρέπει να χορηγούνται τεχνητά δάκρυα για τη μείωση του κινδύνου έλκους στον κερατοειδή. Η ενυδάτωση και η θρεπτική υποστήριξη είναι σημαντικές. Σε ασθενείς με φαρυγγική αδυναμία ή μεγαοισοφάγο, θα πρέπει να εξετάζεται η χρήση σωλήνων σίτισης ή παρεντερικής διατροφής. Απαιτείται συχνή παρακολούθηση της αναπνευστικής λειτουργίας και των αερίων αρτηριακού αίματος. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί μηχανικός αερισμός.

Εφόσον είναι διαθέσιμη, η αντιτοξίνη μπορεί να χορηγηθεί σε πρώιμα στάδια (εντός πέντε ημερών) ή σε σοβαρές περιπτώσεις. Ωστόσο, μέχρι τη στιγμή της χορήγησης της αντιτοξίνης, η τοξίνη έχει ήδη εισέλθει στους νευρώνες και δεν είναι πλέον προσβάσιμη από την αντιτοξίνη. Πριν από τη χορήγηση της πλήρους δόσης, πρέπει να γίνεται ενδοδερμική δοκιμαστική ένεση για έλεγχο πιθανής αναφυλακτικής αντίδρασης.

Η πρόγνωση είναι καλή για πλήρη ανάρρωση, εφόσον δεν εμφανιστούν σοβαρές επιπλοκές (π.χ. αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονία από εισρόφηση). Τα περισσότερα ζώα αναρρώνουν αυτόματα μέσα σε 14–21 ημέρες. Τα ζώα και οι άνθρωποι δεν αναπτύσσουν ανοσία έναντι της τοξίνης, επομένως είναι δυνατή η επανεμφάνιση της νόσου, αν και η επαναλαμβανόμενη έκθεση είναι σπάνια.

• Añor S. Acute lower motor neuron tetraparesis. Vet Clinic North Am Small Anim Pract 2014;44(6):1201-22.
• Barlow GR, Smart JL. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1982;111(11):242.
• Barsanti JA, Walser M, Hathaway CL, et al. Type C botulism in American Foxhounds. J Am Vet Med Assoc 1978;172(7):809-13.
• Bruchim Y, Steinman A, Markovitz M, et al. Toxicological, bacteriological and serological diagnosis of botulism in a dog. Vet Rec 2006;158:768-9.
• Coleman ES.  Clostridial neurotoxins: Tetanus and botulism. Compend Contin Educ Vet 1998;20:1089-97.
• Elad D, Yas-Natan E, Aroch I, et al. Natural Clostridium botulinum type C toxicosis in a group of cats. J Clin Microbiol 2004;42(11):5406-8.
• Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al.  Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983;60:374-7.
• Marlow GR, Smart JL.  Botulism in foxhounds. Vet Rec 1982;111:242.
• Richmond RN, Hatheway C, Kaufmann AF. Type C botulism in a dog. J Am Vet Med Assoc 1978;173(2):202-3.
• Shelton GD.  Myasthenia gravis and disorders of neuromuscular transmission. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2002;32:189-206.
• Silva ROS, Martins RA, Assis RA, et al. Type C botulism in domestic chickens, dogs and black-pencilled marmoset (Callithrix penicillata) in Minas Gerais, Brazil. Anaerobe 2018;51:47-9.
• Smith GR, Milligan RA.  Clostridium botulinum type D in Britain. Vet Rec 1977;100: 121-2.
• Uriarte A, Thibaud JL, Blot S. Botulism in 2 urban dogs. Can Vet J 2010;51(10):1139-42.
• Van Nes JJ, van der Most van Spijk D. Electrophysiological evidence of peripheral nerve dysfunction in six dogs with botulism type C. Res Vet Sci 1986;40(3):372-6.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !