Τραυματική Εγκεφαλοπάθεια

Η τραυματική εγκεφαλική κάκωση (Traumatic Brain Injury, TBI) παρατηρείται  συχνά στην ανθρώπινη και την κτηνιατρική ιατρική και συνοδεύεται από υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας (18–24% στους ανθρώπους). Η τραυματική εγκεφαλική κάκωση σε σκύλους και γάτες προκαλείται συνήθως από τροχαία ατυχήματα, αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί από πυροβόλα όπλα, δαγκώματα ζώων και πτώσεις από ύψος. Η πρόγνωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα του τραυματισμού καθώς και από την άμεση και επιθετική θεραπεία. Λόγω έλλειψης επαρκών μελετών στην κτηνιατρική, τα περισσότερα δεδομένα για τις τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις βασίζονται σε ανθρώπους, αλλά μπορούν σε μεγάλο βαθμό να εφαρμοστούν και στα ζώα.

Η παθοφυσιολογία της τραυματικής εγκεφαλικής κάκωσης χωρίζεται στην πρωτογενή και στη δευτερογενή εγκεφαλική βλάβη. Η πρωτογενής εγκεφαλική βλάβη αναφέρεται στις άμεσες βλάβες των εδοκρανιακών δομών που συμβαίνουν τη στιγμή της κάκωσης. Οι βλάβες αυτές πυροδοτούν μια αλληλουχία ενδοκρανιακών και συστηματικών βιοχημικών μεταβολών, οι οποίες προκαλούν τη δευτερογενή βλάβη μέσα σε λίγα λεπτά έως ημέρες.

Πρωτογενής εγκεφαλική βλάβη

Η πρωτογενής εγκεφαλική βλάβη αφορά την άμεση μηχανική βλάβη του εγκεφαλικού παρεγχύματος (π.χ. εγκεφαλική θλάση, διάχυτη αξονότμηση, ρήξη εγκεφαλικής ουσίας), την αιμορραγία (π.χ. υποσκληρίδια, επισκληρίδια ή εξωσκληρίδια, ενδοπαρεγχυματική) και το αγγειογενές οίδημα. Παλαιότερα θεωρούνταν ότι η ενδοκρανιακή αιμορραγία, ιδιαίτερα η υποσκληρίδια και η επισκληρίδια ή εξωσκληρίδια, ήταν ασυνήθιστη έως σπάνια σε σκύλους και γάτες. Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες έδειξαν εξωπαρεγχυματική αιμορραγία (υποσκληρίδια και η επισκληρίδια) στο 10% των σκύλων με ήπια τραυματική εγκεφαλική κάκωση και σε περισσότερο από το 80% των σκύλων με σοβαρή τραυματική εγκεφαλική κάκωση.

Δευτερογενής εγκεφαλική βλάβη

Μετά από την πρωτογενή βλάβη που συμβαίνει τη στιγμή του τραυματισμού παρατηρείται μια συνεχιζόμενη δευτερογενής βλαπτική διαδικασία λόγω ενεργοποίησης πολλαπλών βιοχημικών οδών όπως είναι:

• η απελευθέρωση διεγερτικών νευροδιαβιβαστών
• η απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτταροκινών
• η απελευθέρωση δραστικών μορφών οξυγόνου (reactive oxygen species, ROS).

Οι διαδικασίες αυτές οδηγούν σε βλάβη και θάνατο των νευρικών κυττάρων, καθώς και σε εγκεφαλικό οίδημα, αυξημένη ενδοκράνια πίεση και διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (BBB).

Η εγκεφαλική κάκωση οποιασδήποτε αιτιολογίας μπορεί να προκαλέσει:

• Αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης (intracranial pressure, ICP). Η ενδοκράνια υπέρταση αποτελεί μια σημαντική και δυνητικά θανατηφόρο επιπλοκή, που απαιτεί άμεση και επείγουσα αντιμετώπιση, με σκοπό την προστασία του εγκεφάλου από δευτερογενή μόνιμη βλάβη.
• Κυτταροτοξικό ή ενδοκυττάριο οίδημα.  Οφείλεται στη συσσώρευση ύδατος εντός των κυττάρων (νευρώνων και γλοιακών) εξαιτίας της δυσλειτουργίας της κυτταρικής μεμβράνης και της συνακόλουθης αδυναμίας να περιοριστεί το ύδωρ στον εξωκυττάριο χώρο. Η δυσλειτουργία της κυτταρικής μεμβράνης οφείλεται στην ισχαιμία (θλάση, αιμορραγία, υπόταση-υποξία ή δημιουργία ενδοκρανιακού αιματώματος).
• Αγγειογενές (ή εστιακό) οίδημα. Οφείλεται στην τοπική εξαγγείωση ύδατος είτε από πρωτογενείς βλάβες (π.χ. περιοχές με θλάση-αιμορραγία-ισχαιμία) είτε από δευτερογενή ανάπτυξη αιματώμτος.

Σε κάθε τραυματισμένο ζώο η αρχική προτεραιότητα πρέπει να είναι τα ABCs (αεραγωγός, αναπνοή, κυκλοφορία). Η υποογκαιμία και η υποξαιμία αυξάνουν την ενδοκράνια πίεση και πρέπει να αντιμετωπίζονται άμεσα. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος και η αρτηριακή πίεση πρέπει αποκαθίστανται σε φυσιολογικό επίπεδο το συντομότερο δυνατό, ώστε να περιορίζεται η δευτερογενής εγκεφαλική βλάβη. Η επαρκής οξυγόνωση είναι απαραίτητη, καθώς η υπερκαπνία (αυξημένη συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα) προκαλεί αγγειοδιαστολή των αγγείων του εγκεφάλου και αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. (Η υπερκαπνία  → αγγειοδιαστολή → αύξηση της εγκεφαλικής αιματικής ροής → αύξηση του όγκου του αίματος στον εγκέφαλο → σύμφωνα με το δόγμα Monro-Kellie, αύξηση ενδοκράνιας πίεσης).

Συχνά την εγκεφαλική κάκωση συνοδεύουν πνευμοθώρακας, αιμοθώρακας, πνευμονικές θλάσεις και νευρογενές πνευμονικό οίδημα.

Ο αρχικός εργαστηριακός έλεγχος θα πρέπει να περιλαμβάνει μέτρηση αιματοκρίτη (PCV), ολικών λευκωμάτων, γλυκόζης αίματος, ηλεκτρολυτών και ειδικού βάρος ούρων. Η γλυκόζη αίματος είναι μία από τις πιο κρίσιμες μετρήσεις. Πολλές μελέτες, τόσο στην ανθρώπινη όσο και στην κτηνιατρική ιατρική, έχουν δείξει ότι η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα.

Η αρχική νευρολογική εξέταση πρέπει να επικεντρώνεται στην αξιολόγηση της συνείδησης και της λειτουργίας των εγκεφαλικών νεύρων ως δείκτες της ενδοκράνιας πίεσης. Στους ανθρώπους χρησιμοποιείται η κλίμακα κώματος Γλασκώβης για την εκτίμηση της βαρύτητας της κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης. Μία τροποποιημένη κλίμακα Γλασκώβης έχει περιγραφεί στην κτηνιατρική ως μέσο καθορισμού της βαρύτητας και της πρόγνωσης της κάκωσης. Αν και η τροποποιημένη κλίμακα Γλασκώβης είναι χρήσιμη για την παρακολούθηση του ζώου υπό την προϋπόθεση ότι οι αξιολογήσεις επαναλαμβάνονται συχνά, τα ζώα με τραυματική κρανιοεγκεφαλική κάκωση δεν εντάσσονται πάντα ξεκάθαρα στις κατηγορίες που περιγράφονται.

Οι σημαντικότεροι κλινικοί δείκτες αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης σε ζώα με κρανιοεγκεφαλική κάκωση είναι το επίπεδο συνείδησης και τα αντανακλαστικά του εγκεφαλικού στελέχους όπως η διαταραχή στο μέγεθος της κόρης των οφθαλμών (π.χ. ανισοκορία), το καθυστερημένο ή απόν αντανακλαστικό της κόρης, ο καθυστερημένος έως απών φυσιολογικός νυσταγμός (αντανακλαστικό «Doll’s Eye») και η παρουσία της τριάδας του Cushing. Η τελευταία αποτελεί όψιμο και δυσοίωνο σημείο συμπίεσης του εγκεφαλικού στελέχους και υποδηλώνει επικείμενο εγκολεασμό. Χαρακτηρίζεται από:

• Αύξηση αρτηριακής πίεσης (υπέρταση)
• Βραδυκαρδία (βραδυκαρδία)
• Διαταραχή του ρυθμού της αναπνοής (Chene-Strokes)

Οι ακτινογραφίες του κρανίου μπορεί να απεικονίσουν κατάγματα, αλλά δεν παρέχουν πληροφορίες σχετικά με την παθολογία του παρεγχύματος του εγκεφάλου. Ως εκ τούτου, δεν εκτελούνται συνήθως στην καθημερινή πράξη.

Στην ανθρώπινη ιατρική, η αξονική τομογραφία (CT) αποτελεί το πρότυπο στη διαχείριση κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης, λόγω του ταχέος χρόνου λήψης εικόνων και της δυνατότητας απεικόνισης καταγμάτων του κρανίου και οξείας αιμορραγίας. Οι εικόνες της αξονικής τομογραφίας αξιολογούνται για την παρουσία εξωπαρεγχυματικής (ή εξωαξονικής) αιμορραγίας (π.χ. υποσκληρίδιο αιμάτωμα (συλλογή αίματος μεταξύ σκληρής και αραχνοειδούς μήνιγγας), επισκληρίδιο αιμάτωμα (συγκέντρωση αίματος στο χώρο ανάμεσα στο κρανίο και τη σκληρή μήνιγγα), υπαραχνοειδής αιμορραγία (αιμορραγία στο χώρο μεταξύ του εγκεφάλου και της αραχνοειδούς μήνιγγας), ενδοπαρεγχυματικής αιμορραγίας, διάχυτης εγκεφαλικής βλάβης, εμφράκτου και εγκεφαλικού οιδήματος. Η μετατόπιση της μέσης γραμμής και η συμπίεση των κοιλιών αποτελούν συχνές συνέπειες αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης.

Η χρήση προηγμένης απεικόνισης (CT, MRI) στη διαχείριση κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης στην κτηνιατρική παραδοσιακά εφαρμόζεται μόνο για ζώα που δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή, καθώς απαιτείται βαθιά καταστολή έως γενική αναισθησία. Η αξονική τομογραφία επιτρέπει ταχεία εκτίμηση τραυματικών βλαβών στα ζώα και συχνά απαιτεί μόνο καταστολή αντί για γενική αναισθησία. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) χρησιμοποιείται σπανιότερα σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Η υπόταση και η υποξαιμία συμβάλλουν στην εμφάνιση δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης. Η συστηματική υπόταση έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει αρνητικά την πρόγνωση τόσο σε ανθρώπινους όσο και σε ζώα με σοβαρή κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Σε μία μελέτη, η θνησιμότητα ήταν αυξημένη κατά 150% σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση που παρουσίαζαν υπόταση. Ως εκ τούτου, η υπόταση πρέπει να διορθώνεται άμεσα στα ζώα με κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Διόρθωση υπότασης

Χορήγηση υγρών

Η χορήγηση υγρών είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης και του ενδαγγειακού όγκου σε φυσιολογικά επίπεδα. Οι διαθέσιμες επιλογές υγρών περιλαμβάνουν ισότονα κρυσταλλοειδή (π.χ. LRS, Norm-R), υπέρτονα κρυσταλλοειδή (π.χ. hypertonic saline [NaCl]), τεχνητά κολλοειδή (e.g., Vetstarch^TM, hetastarch) και φυσικά κολλοειδή όπως τα προϊόντα αίματος.

Τα ισότονα κρυσταλλοειδή διαλύματα μεταφέρονται ταχέως εκτός του αγγειακού χώρου και δεν αποτελούν ιδανική αρχική επιλογή για την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης και του ενδαγγειακού όγκου. Εάν χρησιμοποιηθούν, θα πρέπει να χορηγηθούν σε δόσεις που ενδείκνυνται για shock (σκύλοι: 90 mL/kg, γάτες: 60 mL/kg) σε τμηματικές χορηγήσεις του ενός τετάρτου, μέχρι την αποκατάσταση της ιστικής αιμάτωσης (αποκατάσταση καρδιακής συχνότητας, ποιότητας σφυγμού, χρόνου επαναπλήρωσης τριχοειδών, χρώμα βλεννογόνων) και την επαναφορά της συστολικής πίεσης τουλάχιστον στα 90 mmHg.

Τα υπέρτονα διαλύματα, όπως το υπέρτονο διάλυμα NaCl, ενδέχεται να υπερέχουν των ισότονων κρυσταλλοειδών σε ζώα με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Η συνιστώμενη δόση είναι η χορήγηση 4 mL/kg διαλύματος NaCl 7,5% σε διάστημα 2–5 λεπτών ή εναλλακτικά η χορήγηση 5,3 mL/kg διαλύματος NaCl 3%. Το υπέρτονο NaCl προκαλεί άμεση αύξηση του ενδαγγειακού όγκου, αλλά όπως τα κρυσταλλοειδή, κατανέμεται στη συνέχεια στους περιφερικούς ιστούς, περιορίζοντας τη διάρκεια δράσης του σε λιγότερο από μία ώρα. Η διάρκεια δράσης μπορεί να παραταθεί με ταυτόχρονη χορήγηση τεχνητού κολλοειδούς (π.χ. Vetstarch^TM, 10-20 mL/kg bolus).

Διόρθωση υποξαιμίας

Οξυγόνωση

Η χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου συνιστάται για όλα τα ζώα με τραυματική εγκεφαλική κάκωση επειδή η υποξαιμία συμβάλλει στη διαδικασία της δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης. Η οξυγόνωση αξιολογείται ιδανικά μέσω μέτρησης της αρτηριακής μερικής πίεσης οξυγόνου (PaO₂) (γίνεται με τη λήψη αρτηριακού αίματος και ανάλυση σε ειδικό μηχάνημα), η οποία θα πρέπει να είναι ≥ 90 mmHg. Εναλλακτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί παλμική οξυμετρία (χρησιμοποιείται αισθητήρας), με στόχο τον κορεσμό οξυαιμοσφαιρίνης (SpO₂) ≥ 95%, τιμή που αντιστοιχεί συνήθως σε PaO₂ > 80 mmHg. Τιμές SpO₂ < 90% υποδηλώνουν σοβαρή υποξαιμία.

Το οξυγόνο μπορεί να χορηγηθεί με διάφορες μεθόδους, όπως κλωβός οξυγόνου, ρινικός καθετήρας, μάσκα, ή τραχειακός καθετήρας. Η ρινική χορήγηση αποτελεί την προτιμώμενη μέθοδο. Η ανησυχία και το στρες του ζώου πρέπει να περιορίζονται, καθώς αυξάνουν την ενδοκράνια πίεση. Παράλληλα, είναι κρίσιμη η παρακολούθηση των επιπέδων CO₂, καθώς η υπερκαπνία προκαλεί αγγειοδιαστολή και αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης. Η PaCO₂ θα πρέπει ιδανικά να διατηρείται μεταξύ 35–45 mmHg.

Αντιμετώπιση ενδοκράνιας πίεσης

Η ανύψωση της κεφαλής κατά 15–30° βελτιώνει τη φλεβική αποχέτευση από τον εγκέφαλο και συμβάλλει στη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης, ενώ θα πρέπει να αποφεύγεται η κάμψη της κεφαλής και του αυχένα.

Υπερωσμωτικοί παράγοντες

Για τη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης και τη βελτίωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης μπορούν να χρησιμοποιηθούν υπερωσμωτικοί παράγοντες, όπως η μαννιτόλη και το υπέρτονο NaCl.

Η μαννιτόλη αποτελεί τη θεραπεία επιλογής για τη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης σε ανθρώπους και ζώα με κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Η μαννιτόλη έχει ευεργετική επίδραση στην αποκατάσταση της ενδοκράνιας πίεσης, της εγκεφαλικής πίεσης άρδευσης (CPP = καθαρή πίεση που οδηγεί τη ροή αίματος στον εγκέφαλο) και της εγκεφαλικής αιματικής ροής (CBF = CPP/CVR όπου CVR=εγκεφαλικές αγγειακές αντιστάσεις). Ο ακριβής μηχανισμός δράσης δεν είναι γνωστός. Στην ανθρώπινη ιατρική, εφάπαξ δόσεις (boluses) μαννιτόλης μπορεί να έχουν βραχυπρόθεσμα ευεργετικά αποτελέσματα, επιτρέποντας στους ιατρούς να πραγματοποιήσουν διαγνωστικές εξετάσεις (π.χ. αξονική τομογραφία) και χειρουργικές επεμβάσεις (π.χ. χειρουργική αφαίρεση εξωπαρεγχυματικού αιματώματος). Ωστόσο, υπάρχει έλλειψη αποδείξεων τόσο στην ανθρώπινη όσο και στην κτηνιατρική ιατρική που να υποστηρίζουν τη σύσταση για επαναλαμβανόμενη χορήγηση bolus.  

Η συνιστώμενη δόση της μαννιτόλης είναι 0,5–1,5 g/kg χορηγούμενη σε διάστημα 15–20 λεπτών. Αντενδείκνυται σε ζώα με υποογκαιμία λόγω της διουρητικής της δράσης, συνεπώς απαιτείται αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου πριν από τη χορήγησή της και συνέχιση της ενυδάτωσης του ζώου μετά το πέρας της χορήγησής της. Αν και παλαιότερα θεωρούνταν ότι ο συνδυασμός με φουροσεμίδη είχε συνεργική δράση, νεότερα δεδομένα δεν υποστηρίζουν τη χρήση της φουροσεμίδης. Η φουροσεμίδη δεν συνιστάται πλέον από την «The Brain Trauma Foundation¨ σε ανθρώπους με κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Το υπέρτονο διάλυμα φυσιολογικού ορού μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο για τη θεραπεία του εγκεφαλικού οιδήματος όσο και της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης. Αυτό το υπερωσμωτικό διάλυμα μετακινεί υγρά από τον διάμεσο και τον ενδοκυττάριο χώρο του εγκεφάλου προς το αγγειακό σύστημα, μειώνοντας την περιεκτικότητα του εγκεφάλου σε νερό και τοιουτοτρόπως την ενδοκράνια πίεση.

Το υπέρτονο διάλυμα NaCl μειώνει, επίσης, το οίδημα του αγγειακού ενδοθηλίου συμβάλλοντας περαιτέρω στη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης μέσω σχετικής αύξησης της διαμέτρου των αιμοφόρων αγγείων, και κατ΄ επέκταση, στη βελτίωση της εγκεφαλικής αιματικής ροή και της οξυγόνωσης του εγκεφάλου.

Είναι σημαντικό να μετράται το επίπεδο νατρίου του ζώου πριν από τη χορήγηση υπέρτονου διαλύματος NaCl. Η οξεία υπερνατριαιμία ή η πολύ ταχεία διόρθωση της υπονατριαιμίας μπορεί να οδηγήσει σε κεντρική γεφυρική μυελινόλυση, μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από καταστροφή της μυελίνης στους νευρώνες της γέφυρας. Τα κλινικά συμπτώματα περιλαμβάνουν σύγχυση, παραλήρημα, αδυναμία, αταξία, σπαστική πάρεση, υπερμετρία, μυόκλονο και διαταραχή της αισθητικής αντίληψης.

Η συνιστώμενη δόση υπέρτονου διαλύματος είναι 4 mL/kg διαλύματος NaCl 7,5% σε διάστημα 2–5 λεπτών (εναλλακτικά 5,3 mL/kg διαλύματος NaCl 3%).

Η υπεργλυκαιμία έχει αποδειχθεί ότι επιδεινώνει τα νευρολογικά συμπτώματα και αυξάνει τη θνησιμότητα σε ανθρώπους με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Μια αναδρομική μελέτη των Syring και συν. έδειξε ότι η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα ήταν σημαντικά υψηλότερη σε σκύλους και γάτες με κρανιοεγκεφαλική κάκωση σε σύγκριση με ζώα ελέγχου, και ο βαθμός της υπεργλυκαιμίας συσχετιζόταν σημαντικά με τη βαρύτητα της κάκωσης.

Αντιμετώπιση του πόνου

Η αναλγησία συνιστάται έντονα, δεδομένου ότι η δυσφορία και το άγχος συμβάλλουν στην αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης σε ζώα με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Παρότι τα οπιοειδή μπορεί να προκαλέσουν καταστολή της αναπνοής και υπόταση, τα οφέλη υπερτερούν των κινδύνων όταν η δόση προσαρμόζεται ανάλογα με το αποτέλεσμα (αρχίζουμε με μικρή δόση η οποία προοδευτικά αυξάνει ανάλογα με την ανταπόκριση του ζώου).

Τα αναλγητικά μπορούν να χορηγηθούν εφάπαξ ενδοφλεβίως, ενδομυϊκώς ή υποδορίως  αλλά με αυτόν τον τρόπο δεν επιτυγχάνεται σταθερή αναλγησία. Ο καλύτερος τρόπος για τη διατήρηση σταθερής αναλγησίας είναι η συνεχής ενδοφλέβια έγχυση φαιντανύλης (CRI, 2–6 μg/kg/ώρα).

Η βουτορφανόλη (αγωνιστής/ανταγωνιστής) και η βουπρενορφίνη (μερικός αγωνιστής) είναι αποτελεσματικά αναλγητικά για τον έλεγχο του πόνου, αλλά προκαλούν καταστολή (η οποία μπορεί να είναι ωφέλιμη σε ορισμένους ασθενείς) αλλά έχουν λιγότερες καρδιαγγειακές και αναπνευστικές ανεπιθύμητες ενέργειες σε σύγκριση με τα οπιοειδή. Το μειονέκτημα είναι ότι παρέχουν είτε μικρή διάρκεια αναλγησίας (βουτορφανόλη) είτε είναι δύσκολο να αναστραφούν (βουπρενορφίνη).

Αντιεπιληπτικά φάρμακα

Οι μετατραυματικές επιληπτικές κρίσεις αναφέρονται συχνά σε ανθρώπους με τραυματική εγκεφαλική κάκωση. Οι πρώιμες μετατραυματικές επιληπτικές κρίσεις (εμφάνιση εντός της πρώτης εβδομάδας μετά τη κρανιοεγκεφαλική κάκωση) έχουν αναφερθεί σε ποσοστά από 4% έως 25%, ενώ οι όψιμες (εμφάνιση μετά από 1 εβδομάδα μετά τη τραυματική εγκεφαλική κάκωση) έχουν αναφερθεί σε ποσοστά από 9% έως 42% σε ασθενείς με σοβαρή κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Οι πρώιμες μετατραυματικές επιληπτικές κρίσεις ενδέχεται να επιδεινώσουν τη βλάβη προκαλώντας αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης, διακυμάνσεις στην αρτηριακή πίεση, μειωμένη εγκεφαλική οξυγόνωση και υπερβολική απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών. Επομένως,  συνιστάται η προφυλακτική χορήγηση αντιεπιληπτικών φαρμάκων για τη μείωση της εμφάνισης πρώιμων μετατραυματικών επιληπτικών κρίσεων σε ανθρώπους με κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Ωστόσο, δεν έχει αποδειχθεί ότι η προφυλακτική αντιεπιληπτική θεραπεία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης όψιμων μετατραυματικών επιληπτικών κρίσεων μετά από κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Η τρέχουσα σύσταση του «Brain Trauma Foundation» είναι ότι οι ασθενείς με όψιμες μετατραυματικές κρίσεις πρέπει να αντιμετωπίζονται όπως κάθε άλλος ασθενής με αιφνίδια έναρξη επιληπτικών κρίσεων.

Η διαζεπάμη (0,5 mg/kg ενδοφλεβίως ή δια του απευθυσμένου) παραμένει η θεραπεία εκλογής για τη διακοπή της επιληπτικής δραστηριότητας σε επείγουσες καταστάσεις. Εναλλακτικά, μπορεί να χορηγηθεί φαινοβαρβιτάλη σε δόση 2–3 mg/kg ενδοφλεβίως κάθε 12 ώρες. Άλλα αντιεπιληπτικά που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι η λεβετιρακετάμη (Keppra, 15–20 mg/kg ενδοφλεβίως ή από το στόμα κάθε 8 ώρες), η ζονισαμίδη (5–10 mg/kg από το στόμα κάθε 12 ώρες) ή η φελβαμάτη (15 mg/kg από το στόμα κάθε 8–12 ώρες).

Χειρουργική αντιμετώπιση

Η εξωπαρεγχυματική εγκεφαλική αιμορραγία (π.χ. υποσκληρίδιο αιμάτωμα) αποτελεί συχνή συνέπεια της κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης στον άνθρωπο και οδηγεί σε συμπίεση του εγκεφαλικού παρεγχύματος, καθιστώντας αναγκαία τη χειρουργική παροχέτευση με στόχο τη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης και τον περιορισμό της συνεχιζόμενης δευτερογενούς εγκεφαλικής βλάβης.

Ως έσχατη λύση για τη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης στην ανθρώπινη ιατρική, εφαρμόζεται μερικές φορές η αποσυμπιεστική κρανιεκτομία. Για τα ζώα συντροφιάς υπάρχουν λίγα δεδομένα σχετικά με τη χειρουργική αντιμετώπιση.

Γενική υποστηρικτική φροντίδα

Η νοσηλευτική φροντίδα είναι κρίσιμη για την επιτυχημένη διαχείριση ζώων με τραυματική εγκεφαλική κάκωση. Τα θεραπευτικά μέτρα θα πρέπει να περιλαμβάνουν παχιά/μαλακά υποστρώματα κατάκλισης, συχνή αλλαγή θέσης, φροντίδα της ουροδόχου κύστης και φυσικοθεραπεία.

Το ζώο πρέπει να παρακολουθείται στενά για την πρόληψη ελκών κατάκλισης. Συνήθη σημεία εμφάνισης είναι οι εξωτερικές επιφάνειες των αγκώνων, των ισχίων και των γονάτων, καθώς και το ισχιακό όγκωμα.

Εάν το ζώο δεν μπορεί να ουρήσει αυτόνομα, η ουροδόχος κύστη πρέπει να αδειάζεται με πίεση ή με καθετηριασμό. Ο διαλείπων καθετηριασμός ενέχει μικρότερο κίνδυνο ουρολοιμώξεων σε σχέση με την τοποθέτηση μόνιμου καθετήρα. Εάν χρησιμοποιείται μόνιμος ουροκαθετήρας, συνιστάται καλλιέργεια ούρων και καλλιέργεια του άκρου του καθετήρα μετά την αφαίρεσή του.

Η πλειονότητα των δεδομένων από μελέτες σε ανθρώπους με τραυματική εγκεφαλική κάκωση έχει δείξει ότι τα στεροειδή δεν βελτιώνουν την έκβαση ούτε μειώνουν την ενδοκράνια πίεση.

Στην πραγματικότητα, η μεγαλύτερη προοπτική μελέτη που αξιολόγησε τη μεθυλπρεδνιζολόνη σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση, η μελέτη CRASH (Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury), διακόπηκε πρόωρα μετά από ενδιάμεση ανάλυση των δεδομένων. Η επιτροπή παρακολούθησης διαπίστωσε σημαντικά υψηλότερη θνησιμότητα (21%) στους ασθενείς που έλαβαν μεθυλπρεδνιζολόνη σε σύγκριση με αυτούς που έλαβαν εικονικό φάρμακο (18%), με σχετικό κίνδυνο θανάτου 1,18 στην ομάδα των στεροειδών.

Ως αποτέλεσμα, τα κορτικοστεροειδή δεν συνιστώνται για τη διαχείριση της τραυματικής εγκεφαλικής κάκωσης.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΑΝΑΓΝΩΣΤΕΣ: Εάν βρείτε λάθος σε αυτό το άρθρο, παρακαλώ στείλε mail (danourdista@gmail.com) για να διορθωθεί. Ευχαριστούμε για την υποστήριξή σας !